3. Sınıf E4B1 Bas Notları ve Soruları

BAS1

Bu bas'ta bildiğiniz gibi fizik bakı konuları ve solunum patolojilerinden oluşuyor. Fizik bakıya henüz çalışmadığım için o kısımlarla ilgili önemli gördüğüm yerleri bu gönderiyi düzenleyip tekrar yazacağım. Ama çıkmışlara baktığımızda kardiyak sistemden çok soru gelmiş, hatta son 2 sene hep aynı soru sorulmuş "üfürümün palpasyon bulgusu 'trill' ve bu bulgu üfürümün en az '4.dereceden' olduğunu gösterir". Genel olarak hangi fizik bulgu hangi patolojiyi düşündürür gibi sorular sorulmuş. Bu yüzden çalışırken bunları akılda tutmak daha yararlı olacaktır.

Solunum sistemi patolojilerine gelirsek, bunları da belli başlı konu başlıklarına göre ayırıp genel bir bakış yapmak istiyorum:

1) Üst solunum yolu enfeksiyonları, yabancı cisim aspirasyonları:

Enfeksiyonlarda genel olarak hastalığın neden ve nasıl olduğu (etiyopatogenezi), tanı ve tedavilerini eşleştirme veya yazdırma şeklinde sormuşlar. Mikrobiyolojiden Candan Çiçek hocamız dersinde geçen sene sorduğu soruyu gösterip ben genelde böyle soruyorum demişti. Onda da aynen dediğim gibi hastalığın kendisini verip bunu yapan bakteri nedir ve nasıl tanı konulur şeklinde bir soru sormuş. Mesela havlama şeklinde öksürük --> krup = parainfluenza virüs. Tanısı hücre kültürü ve floresan antikor testi ile konur. Bunların dışında üst solunum yollarında çok detaylı soru çıkmamış gibi, hatta sayıca az soru var. Laringeal ses kısıklığına "disfoni" denir gibi genel bir soru çıkmış.

Yabancı cisim aspirasyonlarında da en çok "sağ alt lob" bronşlarında lokalize olduğu sorulmuş. Geçen sene bile çıkmış, inşallah bu sene de çıkar:)

2) Alt solunum yolu enfeksiyonları (özellikle pnömoni ve tbc):

Pnömoni ile tbc ile ilgili bir sürü soru çıkmış, zaten en önemli konulardan ikisi. Pnömonide duyulan sesler, ince raller ve tuber sufl. Ayrıca alveoller eksüda ile dolduğundan ac grafilerinde konsolidasyon görülür.

Pnömokok pnömonisinin (lober pnömoni) 4 dönemi:

1)Konjesyon: Kapiller kan akımı artmış, alveol içine serum sızmıştır ve pnömokoklar bu ortamda ürer.
2)Kırmızı hepatizasyon: Alveollerde polimorf nükleuslu lökositler, eritrositler dolmuştur. Vasküler konjesyon belirmiş. Ac'de konsolidasyon var ve kırmızı renkte.
3)Gri hepatizasyon: Alveoller fibrin ve içi denatüre olmuş kan hücreleriyle doludur. Ac sert ve gri renkte.
4)Rezolüsyon: Eksüdadan temizlenme dönemi

Primer atipik pnömoni etkeni mycoplasma pneumonia'dır. Damlacık enfeksiyonu yoluyla bulaşır, halsizlik, boğaz ağrısı ve kuru öksürük gibi gribal enfeksiyon bulguları vardır. Hastalık ilerledikçe mukopürülan balgam görülür. Yavaş ilerleyip 2-3 haftada iyileşir. Bazen hafif seyredip spontan iyileşir.

Viral pnömonilerde intersellüler viral inklüzyon cisimleri karakteristiktir. Bunlar da çoğu kez spontan iyileşir.

Bunlar dışında pneumocytis carinii enfeksiyonları var, paraziter enfeksiyonlar var. Parazitlerde hangi parazit akciğere göç yapar (ascaris lumbricoides, necator americanus, ancylostoma duodenale, toxocara canii, strongyloide stercoralis) gibi sorular çıkmış. Konusu kısa olduğu için nispeten kolay gibi gözüküyor.

Tbc ile silikozisin neden olabileceği çok sorulmuş. Ayrıca tbc'de granülamatöz yangı olduğu için granülom yapısı da sıkça görülür. Ayrıca görülen dev hücrenin adı "Langhans dev hücresi". Tbc'de primer odak, lenfanjit ve büyüyen lenf bezlerinin oluşturduğu radyolojik halter görüntüsünün adı "Ghon kompleksi". İki tipi var, primer(çocuk tipi) ve sekonder(erişkin tipi). Primer ve sekonderlerin maddeler halinde birkaç özelliğini yazacağım. Primer:

-Semptom ve bulgu vermez.
-Ac orta ve alt kısımlarında yerleşir.
-Lenfohematojen yolla yayılır, lenfadenopati yapar.
-Bulaşıcı değildir.
-Spontan yoldan iyileşir.

Sekonder:
-Mutlaka tedavi gerektirir, bulaşıcıdır.
-Daha çok ac'in üst loblarından başlar.
-Lezyonlar çoklu formdadır, kavite oluşumu tipik lezyonudur.
-Adenopati görülmez.
-Bronkojen yolla yayılır.

Tedavi kısmını da farmakolojiden Cenk Can hocamız anlatmıştı. Genelde birincil grup ilaçların ismini ve yan etkileriyle ilgili sorular sormuş. Zaten geçen sene de yan etkiyle ilgili bir sürü sorusu vardı. Hızlı asetilleyicilerde hangi yan etki, yavaşlarda hangi yan etki görülür vs gibi yerlere bakıp öğrenirsek herhalde sınavda da benzer şeyler çıkacaktır diye düşünüyorum.

Birinci grup tbc ilaçları: izoniazid(en iyisi),etambutol,streptomisin(ilk bulunanı),pirazinamid, rifampin

3) Akciğer tümörleri:

Bunlarla ilgili göğüs cerrasinden ve patolojiden çokça soru gelmiş. Geçen sene göğüs cerrahisi peş peşe 2 slayttan sormuş. Sayfa 275'teki 2 ve 3. slaylar. Geçen sene paraneoplastik sendromlardan 5 tanesini yazın ve invaziv tanı yöntemlerini yazın diye sormuşlar. Belki bu sene de bu soruların farklı versiyonu çıkar diye slaytları belirteyim dedim.

Akciğer kanserinin 4 evresi var. Evrelendirme TNM(T=Tümör boyutu ve lokalizasyonu, N=Lenf nodu tutulumu, M=Metastaz) formülüne göre yapılıyor. Eğer hasta 1 ve 2. evredeyse cerrahi yapılıyor, 4. evredeyse sadece kemoterapi yapılıyor. Ac kanserinin en çok metastaz yaptığı organlar: kemik, karaciğer, beyin, sürrenal bezler, karşı akciğer. Bunlardan sürrenal bezlere yapılan metastazın bulgusu pek bulunmuyor.

Bu kanserlerin de görünümlerine göre iki ana türü var. Küçük hücreli ac kanseri ve küçük hücreli olmayan ac kanserleri. Küçük hücreli olan en agresif seyreden ama kemoterapiye de en iyi cevap veren tür hatırladığım kadarıyla. Kanser hücrelerinin sitoplazması küçük, lenfosite benzer görünümleri var.

Küçük hücreli olmayanların içinde de çeşitli türler var, bunlardan önemlileri adenokarsinom, skuamoz hücreli karsinom, büyük hücreli karsinom. Adenokarsinom sigara içmeyenlerde daha çok görülüyor, skuamoz hücreli (keratin oluşumu var) ve küçük hücreli olanlar ise sigara ile görülme riski artıyor. Malign olanlardan karsinoid tümörün de sigarayla bir ilgisi yok, hatta genelde genç yaşta olup her türde eşit görülebiliyor.

4) Astım - KOAH:

Genel olarak nefes darlığıyla en çok ilişkili olan bu 2 kronik hastalığı karşılaştırmalı veya ayrı ayrı çok sormuşlar.

Proteaz-antiproteaz enzimleri dengesinin bozulmasıyla "amfizem" oluşur. Bunun pek çok sorulduğunu gördüm. KOAH'da ac dokusunun deformasyona uğraması daha çok, astımda bazal membran büyümesi, bronş kaslarının büyümesi gibi olaylar var. KOAH daha geç yaşta ve sigara kullanımı ile ilişkiliyken, astımda daha genç yaşta görülüyor ve genetik faktörlerin etkisi var. Hastalık 4. kromozom tarafından kalıtılıyor.

Astım tedavisini de Cenk Can hocamız anlatmış ve bu konuyla ilgili ilaçların formlarını yazıp bizden örnek vermemizi istemiş. Örneğin geçen sene çıkan soru:

İnhale kortikosteroid->Budesonid
Uzun etkili beta-2 agonisti->formeterol
Lökotrien reseptör antagonisti->Zafirlukast

soldakileri kendi verip bizden sağdaki ilaçlar gibi birer örnek vermemizi istemiş, geçen yıllarda da benzer sorular var.

5) Mesleki, intersitisyel ac hastalıkları, plevra hastalıkları:

Mesleki ac hastalıklarında en çok hangi madde hangi meslek mensuplarına ve hangi hastalığa yol açar şeklinde eşleştirme soruları çıkmış. Silikozisin tbc'ye yol açtığı bu kısımda da tekrar sorulmuş.

Balata işçileri -> Mezotelyoma
Kömür madencileri-> KOAH
Tekstil işçileri-> Bisiniozis
Kot taşlamacılığı ->Akut silikozis

Organik tozlar - > Ekstrensek allerjik alveolit
Asbest -> Plevral plak
Berilyom -> Gecikmiş hipersensitivite

Ayrıca, sarkoidoz hastalığıyla ilgili birkaç soru da gelmiş.

Sarkoidoz, halsizlik, hafif ateş ve yorgunluk dispnesi ile başlayan granülomatöz bir hastalıktır. Lökopeni, eosinofili gibi bulgular da vardır. Çoğu zaman asemptomatik hastanın rutin bir ac grafisinde bulunup tanıya gidilebilir. Hiperkalsemi, hiperkalsüri, hiperglobinemi bulunabilir ve ACE düzeyi yüksek çıkabilir. Çoğu vakada deri anerjisi bulunur. 3 dönemi var, birincisinde bilateral hiler adenopati, ikincisinde buna ek olarak parankim lezyonları, üçüncüsünde ise daha yaygın lezyona plörezi de eşlik edebilir. Thelper lenfosit sayısında artış vardır. 1. evrede olanlarda prognoz iyidir.

Bu bilgiler eşliğinde tanı sorularını yapabiliriz. Geçen senelerde "bilateral lenf adenopatisi ve cilt döküntüleri" bilgilerini verip bu hastalık ne olabilir diye sormuşlar, yukarıda yazdığım üzere sarkoidoz :) ayrıca tbc ile karışlaştırması da çıkmış. Nekrotik granülomlar tbc'de, asteroid cisimcikler (sarkoidoz, berilyoz gibi hastalıklarda görülür) ve CD4+ Thelper hücre artışı sarkoidoz'da görülür.

Plevra hastalıklarında 3 önemli hastalık var. Plörizi, ampiyem ve pnömotoraks.

Plörizi=yan ağrısı karakteristik bulgusu olan inflamasyonlu hastalık. Plevra boşluğunda en fazla 25 mL sıvı birikir ve gün boyunca 1 L'lik sıvı absorbsiyonu/reabsorbsiyonu olur. Hidrostatik basınç artarak pariyetal plevradaki sıvıyı sızdırır, onkotik basıncın düşmesi ise visseral plevrada sıvı toplanmasına neden olur.

5 çeşit plevra sıvısı var. Bunlar:

1.Transüda(plevra kapillerlerindeki basınç değişimleri rol oynar)
2.Eksüda(kapiller permeabilite ve lenfatik drenaj bozuklukları rol oynar)

Transüda ile ilişkili bazı hastalıklar -> kc sirozu, konjestif kalp yetmezliği, nefrotik sendrom, periton dializi, akut büyük atelektazi
Eksüda ile ilişkili bazı hastalıklar->kanser, tbc, üremi, pankreatit, asbestozis, sarkoidoz, pulmoner emboli

Transüdalarda dansite 1015'ten küçük, total protein %2,5 gr'dan az ve plevra sıvısı proteininin serum proteinlerine oranı 0,5'ten küçük. LDH düzeyi 200 İ.Ü. altında ve srum LDH'ına oranı 0,6'dan küçüktür. Eksüdalarda ise bu yazdıklarımın üstünde olacak. Bu tarz birkaç soru gördüğüm için bu değerleri yazdım.

3.Ampiyem: Plevranın cerahatli iltihabı. Sıvı eksüda niteliğinde ve pürülandır, piyotoraks da denir. Plevra sıvısı bulanık, süt görünümünde ise ve santrifüj edildiğinde berraklaşıyorsa o sıvı ampiyem, berraklaşmıyorsa şilöz sıvıdır.

4.Hemotoraks: Kanlı plevra sıvısı

5.Şilöz veya şiliform sıvı: Travma veya tümör sonucu torasik kanalın yırtılması sonucu meydana gelen yağ ve lipidden zengin plevra sıvısı.

6) Diğer:

Antiallerjik ilaçlar, otonom sinir sistemi farmakolojisi, tıp tarihi ve etik, halk sağlığı gibi bazı konuları bu kısma koydum. Halk sağlığında genel olarak hangi hastalıktan nasıl korunuruz gibi kolay ve genel kısımları sormuşlar ama tabii yine nasıl çıkar orası bilinmez. Tıp tarihi ve etik'ten de soru gelmiş ama zaten konusu çok kısa 2-3 sayfadan ibaret, 1-2 okumayla halledileceğini düşünüyorum. Antiallerjik ilaçları Cenk Can hocamız anlattığı için yine belli başlı şeyleri sorar diye düşünüyorum. Diğer farmakoloji konularını başka hoca anlattığı ve sanırım ilk defa bu sene dersimize girdiği için ne soracağını bilemiyoruz tabii. Ama atropin'in etkilerini yazınız gibi bir soru sormuş mesela. Herhalde o kısımdaki önemli ilaç ve maddelerin özelliklerini bilmemizi istiyor.

BAS2

Bu bas bildiğiniz gibi kardiyovasküler sistem patolojilerini gördük. Çıkmışlara genel olarak göz attığımızda önemli hastalıklarla ilgili soruların genel olarak kolay; ancak farmakolojinin çokluğu nedeniyle sınavın en önemli kısmının bu ders olduğunu görüyoruz. O yüzden en önce farmakolojide neler var, neler sorulmuş ve sorulabilir onlara bakalım:

En çok gözüme çarpan kısım "antitrombositik ilaçlar" konusundan çıkan soruların neredeyse tamamının benzer olduğu. Bu konuyu Aytül Önal hocamız anlattığı için çıkma olasılığını yüksek görüyorum. Mehtap Çınar hocamızın sorularının ağırlığının düşük olacağını göz önünde bulundurursak.

Başlıca antitrombositik ilaçların ne olduğu ve etki mekanızmaları sorulmuş. Bunları buraya da şöyle bi yazayım:

Aspirin -> Siklooksijenaz (COX-1) inhibisyonu
Dipirimadol -> Trombositlerde cAMP düzeyinin artması. (cAMP ile Ca++ birbirinin antagonisti, cAMP ne kadar artarsa pıhtılaşma o kadar zorlaşır.)
Klopidogrel, tiklopidin, prasugrel, tikagrelor -> Gi-ilişkili ADP reseptörlerini bloke ederler. (kısaca ADP reseptör blokajı yazmak yeterli)
Absiksimad, epitibatid -> Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörü

Bu ilaçlar antitrombositik ilaçlar. Bir de Streptokinaz, doku plazminojen inhibitörü (t-PA), üroknaz gibi trombolitik ilaçlar var ama bunların etki mekanizması adları üzerine trombositleri lizise uğratmak. Bu konudan çıkan tüm soruların da antitrombositerlerden çıktığını görüyoruz. Bu konu özelinde en önemli kısımlar bunlar gibi.

Bunun dışında yine Sibel Göksel hocamızın anlattığı adrenerjik ve anti-adrenerjik ilaçlar konuları var. Bunların da genelde etki mekanizmaları ve endikasyonları sorulmuş. Yan etkiler özellikle geçen bas çok önemliydi ama sanırım bu konu özelinde nispeten daha az önemli. Çünkü az çok hepsi yakın ilaçlar ve tahmin edilebilir yan etkileri var. Mesela anti-adrenerjik bir ilaç ve sss'ye geçerse depresyona yol açabilir, tansiyon düşürdüğü için refleks taşikardisine yol açması gibi. Ayrıca anti-adrenerjik ilaçlardaki özellikle beta blokerler çoğu derste ortak. Yani onu iyi öğrenmeniz antihipertansif ilaçlar gibi konularda da rahat etmenizi sağlar. Şimdi bu konulardaki bazı ilaçların önemli olanlarını yazıyorum:

Adrenerjik ilaçlar

2 gruba ayrılır:

Katekolaminler -> Adrenalin, noradrenalin, dopamin vb. "açık açılı glokom tedavisinde kullanılırlar." kapalı açılıda kontreendike.

Katekolamin olmayanlar -> 3 e ayrılır:

a) Amfetaminler -> metamfetamin, amfetamin vs. narkotik etkili ilaçlar. SSS'yi uyarırlar.

b) alfa mimetikler:

Antihipotansifler -> efedrin, fenilefrin

Dekonjestanlar (burun tıkanıklığı gidericiler) . Bunlar da sistemik ve lokal diye ikiye ayrılıyor ama lokaller pek önemli değil gibi. Sistemik olanlara fenilpropanolamini ve psödoefedrini örnek olarak verebiliriz.

c) beta mimetikler

Başlıca 4 çeşit etkisi var.

Bronkodilatasyon-> Salbuterol, formoterol (geçen bas da vardı sanırım bunlar)
Periferik vazodilatasyon -> Nilidrin
Uterus gevşetici (tokolitik) etkili -> Ritodrin (sorulmuş)
Kalp atım hızını arttıranlar (Çoğu bu etkiye sahip neredeyse)

Antiadrenerjik ilaçlar

Metitirozin -> Adındaki tirozinden de anlaşılacağı üzere tirozin hidroksilazı inhibe eder, adrenalin sentezini azaltır. Bir çeşit adrenal medulla tümörü olan feokromasitoma tedavisinde kullanılır.
Rezerpin -> SSS'ye geçer. (Bu yüzden yukarıda bahsettiğim depresyon yan etkisine neden olabilir) Adrenerjik sinir uçlarından amin salınımını inhibe ederek anti-adrenerjik etki oluşturur.
Prazosin, tamsulosin, doksasozin -> Benign prostat hiperplazisinde lışşamoşor, selektif alfa1 etki gösterir.
Labetalol -> Hem alfa hem beta reseptör blokeridir. Bu yüzden hipertansif krizlerde etkilidir ve feokromasitomada da kullanılır.
Yohimbin -> Penis ereksiyonunu arttırır, selektif alfa2 blokeridir
Fenoksibenzamin -> Hem alfa1 hem alfa2 anti-adrenerjik etkilidir yani non-selektiftir. Ejekülasyonu inhibe eder.
Fentolamin-> Feokromasitomada kullanılır
Propanolol -> ß blokerdir. Kalbin işini ve oksijen tüketimini düşürür. Kronik uygulamada KB düşürür. Renin salgısını inhibe eder.

Bu iki konuyu da epey genişçe özetledim. İnşallah çıkar diyelim. Genel olarak çıkmışlarda bu yazdıklarıma benzer şeyler çıkmış zaten. Hangisi alfa1 inhibitörü, hangisi hangi başlıca hastalıkta kullanılır vb.

Murat Olukman hocamızın anlattığı "antiaritmik ilaçlar" konusundan da bir soru çıkmasını bekleyebiliriz. Son iki sene de çıkmış ve bence zor sorular sormuş. Zor derken yani belirgin biçimde yazılı olmayan detay sayılabilecek notlardan. 2013'te digital entoksikasyonuna bağlı ortaya çıkan aritmi ilaçlarını sormuş. Cevaplar: lidokain ve fenitoin. Slaytlarda digital entoksikasyonunda kullanılır diye küçük bi şekilde yazmış belki ama onu hatırlaması kolay değil. Geçen sene de ilaçların ismini yazıp belirgin potasyum kanal blokajı yapanları işaretleyiniz demiş. Bu konuya biraz detaylı bakmakta fayda var. Ama çok uzun sayılacak bir konu değil, zaten beta bloker ilaçlar burada da geçiyor. Bu konuya gelene kadar onları çoktan öğrenmiş ve tekrar ediyor olursunuz.

Bunların dışında Mehtap hocamızın başlıca konjestif kalp yetmezliği, antianjinal ve antihipertansif ilaçlar konuları en önemlileri gibi gözüküyor. Bence çıkarsa bunlardan çıkar. Genel olarak etki mekanizmaları üzerinde durmuş. Çok detaylı bakmadım ama yukarıda yazdığım anti-adrenerjik ilaçlarla birlikte karma bi soru şeklinde de çıkmış olabilir. Beta blokerler, ACE inhibitörleri, ACE reseptör blokerleri, Ca++ kanal blokerleri, diüretikler vs. bunlar olmazsa olmaz kısımlar gibi. Mehtap hocanın sorup sormayacağı elbette garanti olmadığı için en azından bunlara bakmakta yarar olduğunu düşünüyorum.

Farmakolojide 1-2 konu dışında genel bi özet yaptım sanırım. Biraz da diğer derslere değineceğim. Ben genel olarak farmakoloji dışında çıkan soruların birkaçı dışında genelini aşırı zor bulmadım. Örneğin kalp yetmezliğine yol açan başlıca iki nedeni sormuşlar geçen sene, hipertansiyon ve iskemik/aterosklerotik kalp hastalığı gibi kolay cevapları yazmamız istenmiş.

Ha belirtmeden geçmeyeyim, Ertürk Levent hocamız ne soracağını derste söylemiş. Sayfa 34.deki 4. sayfadaki ARE slaytı ve bu slayttan hep major bulgular sormuş. Cevap: artrit, kardit, eritema marginatum, sydenham koresi, subkutan nodül. Bu sorudan başka bir soru sorduğunu görmedim ama o slaytta başka bilgiler de var, yine de bilmek iyi olur diye düşünüyorum. Geçen sene bu soru 10 puan değerindeymiş. İnşallah bu sene de öyle olur.

EKG ile ilgili temel EKG soruları genelde kolay çıkmış. Kaç derivasyon diye sormuşlar mesela. Bunun dışında hangi kola, bacağa hangi renkte elektrod bağlanır bunu sormuşlar. Sol kol sarı, sol ayak yeşil, sağ el kırmızı , sağ bacak siyah imiş. Bir de mini trase üzerinde ekg kaydını koyup dakikadaki atım hızını bulmamızı istemişler. Kısacası temel şeyleri bilince bunlar kolay. EKG ile ilgili en zor çıkabilecek soru ise bir patolojinin ekg'ye nasıl yansıyabileceği gibi duruyor. Geçen sene ST elevasyonu varsa nasıl bir hastalık olabilir diye sormuşlar. Cevaplardan biri ST elevasyonlu MI, diğeri de variant anjina. Genel olarak düşününce MI gibi hastalıkların cevap olması aslında normal sonuçta en çok onları gördük. Yine de konulara baktıkça EKG kısmına daha dikkatli göz atarak çalışmanızı öneririm.

Hipertansiyonla ilgili yine çok kolay sorular çıkmış. Primer ve sekonder hipertansiyon olmak üzere iki çeşit gördük. Primerin nedeni bilinmediği için primer, sekonderin de altında belli bi neden yatıyor. Sekondere yol açabilecek hastalıklardan 2 tanesini yazın demişler geçen sene. Zaten sekonder hipertansiyona yol açan hastalık listesi o kadar uzun ki, herhalde aklınıza gelen ilk 2 hastalık buna yol açıyordur :) yine de Cushing sendromu, feokromasitoma diyerek örnek vereyim. Maskeli hipertansiyonun nolduğunu sormuşlar, bu ofiste normal, evde yüksek çıkan HT. Bir de beyaz gömlek etkisi var. Bunda da ofiste yüksek, evde normal çıkıyor. Bu da konunun içinde yazan kolay bi konu gördüğünüz gibi. Kısacası çok zor geleceğini tahmin etmiyorum buradan.

Kardiyomyopatilerde en çok dilate KMP ile hipertrofik KMP'de nerelerde mutasyon görüldüğü çıkmış. Dilatede en sık hücre iskeleti, bununla birlikte pek çok organelde; hipertrofik olanda ise sadece sarkomer mutasyonu var. 3 KMP içinde en sık genetik geçişli olan hipertrofik KMP. Hipertrofik KMP idiyopatik hipertrofik subaortik stenoz hastalığına da neden oluyor. Sol ventrikülde "muz benzeri" kavite var. Bu "muz benzeri"dir tarzındaki küçük ama ayırıcı detaylarla ilgili sorular da çıkmış. Mesela valvüler kalp hastalıkları konusundaki mitral stenoz kısmındaki "balık ağzı" deformitesini sormuşlar. Bu yüzden bu tür küçük detaylar önemli olabilir.

Aort hastalıkları ile ilgili en çok çıkan yer ise hastalıkların görüldükleri yerler ve tabakaları. Aterosklerotik plak "intimada", lezyon büyüyüp "media" tabakasında anevrizma meydana geliyor. 3 tip aort hastalığı var. çıkan aort tutulunca a tipi, subklavyan arterden devam eden aort tutulunca b tipi, aortun tamamı tutulunca ise c tipi oluyor. Genel olarak buradan da bu tarz tanımsal sorular gelmiş.

Konjenital kalp hastalıkları banko konu diyebiliriz herhalde :) birkaç önemli bilgi hatırlatma amaçlı yazayım:

Çocukta en sık VSD
Erişkinde ASD. ASD primumsa AV kapakların altında yerleşimli olduğu için prognoz daha kötü. Ama sekundumsa kapanabilir.
Asiyanotik ve şantlı olanlar ASD, VSD, PDA, EYD
Asiyanotik ve obstrüktif olanlar PS, AS, aort koarktasyonu
Siyanotik ve pulmoner akımı arttıran Trunkus arteriozus
Siyanotik ve pulmoner akımı azaltanlar triküspit atrezisi, pulmoner atrezi

Büyük arter tranzpozisyonu hastalığı da siyanotik ve aortla pulmoner arter yer değiştirdiği için tehlikeli bir hastalık. Kan akımının sağlıklı devam edebilmesi için genelde bu hastalığa PDA gibi şantlı hastalıklar da eşlik eder.

Bunlara ek olarak fallot tetralojisi çok önemli. Nedeni trunkus arteriozusun pulmoner trunkus ve aort kökünü oluşturmak için bölünürken deftkli bölünmesi. PDA ve ASD bulunabiliyor ve kalbin sol tarafı genelde normal. Bu yüzden sağ tarafla ilgili hastalıklar var. Bunlar:

Aort dekstropozisyonu
Sağ ventrikül hipertrofisi
Sağ ventrikül çıkış yolu bozukluğu
Sağdan sola şant
AC'ye az kan gitmesi
Aorta çok kan gitmesi

Fallot ile büyük arter tranzpozisyonu en sık görülen 2 siyanotik konjenital kalp hastalığı.

Pulmoner hipertansiyon konusu da önemli gibi. Pulmoner arterin tansiyonu yüksek oldukça ortaya çıkan bir durum. En son evresi "eisenmenger sendromu" ve VSD&ASD ile sık ortaya çıkıyor.

Şimdi anjnalar hakkında birkaç şey yazmak istiyorum. 3 çeşit gördük, stabil, anstabil ve varyant. Stabil olanda stabil bir ateroskleroz var bu sayede hastalığın prognozu anstabil kadar tehlikeli değil. Anstabilde dökülmeler vb olduğu için MI riski çok yüksek. Variantta damar kasılmaları var. Sabah saatlerinde adrenalin, kortizol gibi hormonların salgısı yüksek olduğundan şiddeti artıyor. Tabii anjina semptomu ilerledikçe kalp yetmezliği, myokard infarktüsü gibi hastalıklara yol açıyor.

Myokard enfarktüsünde kardiyak belirteçler konusundan çok soru çıkmış. Geçen sene de vardı hatta sanırım. Örnek birkaç tane yazayım. (sayfa 253)

Kardiyak belirteçler

AST
LDH->Geç dönemdeki tanıda yararlı
ck-mb-> Troponinden sonra en önemlisi, ama onun kadar duyarlı değil.
Kardiyak troponinler (I/T)-> En önemlisi, duyarlı ve özgül. Tanı için olmazsa olmaz.
Myoglobin->Molekül yapısı çok küçük olduğu için en erken bulgu verip en çabuk normale dönen belirteç.

Bunların dışında değinmediğim biyokimyadan dislipidemi konusu çıkabilir ve hoca derste şu Fredickson sınıflandırması üzerinde çok durdu. Zaten geçen sene de o çıkmış ve geçen senenin aynısını sorsa bile ezberlemesi zor olduğu için yine zor bir soru olur. Konu çok uzun ve zor o yüzden en önemli kısmın o olduğunu tahmin ediyorum.

BAS3

2012 Soruları -> http://imgur.com/a/fn4LA

Kan-Lenfoid

Lenfoidde lenfadenopati konularında hangi tip lenfadenopatide neler görülür tarzı yerler önemli gözüküyor. Mesela lenfadenitte lenf nodunun ağrılı olması şart. Lenf nodu hareketsiz, duyarsız ve sert olursa kanser olma ihitmali yüksek. M. Kantar'ın LAP dersinde hoca fizik bakı bulgularının önemli olduğunu söylemişti, bunları buraya da yazayım:

4 durum var, lenf nodu;

1)Elastik, yumuşak, çok hareketli, ağrısız ve palpasyonla duyarlı değilse enfeksiyon düşündürür.
2)Yumuşak, elastik, ağrılı ve duyarlı, kızarlıklıklı ise akut lenf bezi enfeksiyonu düşündürür. Sıcaklık, deride hiperemi vs varsa abse düşündürür. Eğer ağrılı, kırmızı çizgili bir durum varsa bu sefer de lenfanjit eşlik ediyordur.
3)Daha sert, lenf nodları kümeleşmiş halde, ağrısız, duyarsız ve az hareketli ise lenfoma;
4) 3. durumdan daha sert, ağrısız, duyarsız ve hareketsizse nazofarinks karsinomu veya metastatik bir tümörü düşündürür.

LAP yapan bazı nedenler -> BCG aşısı (aşının en sık komplikasyonu), toksoplazmoz, kedi tırmığı hast. vs, en çok boyun bölgesinde LAP yaparlar.

LAP yapan viral, bakteriyel etkenlerle ilgili de geçen seneden de bildiğimiz yerlerden sorular gelmiş. Birkaç küçük bilgi:

-Kene ısırığı ile bulaşan ve lyme hastalığı yapan -> borrelia burgdorferi
-Kedi tırmığı hastalığı yapan -> Bartonella hanselae
-Sünnetsiz erkek hastalarda daha çok hastalık yapan->Haemophilus ducreyi
-hayvanlarla doğrudan temasla geçebilen -> Francisella tularensis
-Cinsel yollarla bulaşabilen -> Clamydia trachomatis
-Kontamine süt, süt ürünleriyle bulaşabilen-> Brucella melitensis

Virüslerle ilgili bir soru gelirse cevabının EBV olma ihtimali çok yüksek, çıkmışlarda hep onu gördüm neredeyse. Bu virüs boğaz, baş ağrısı, ateş, halsizlik; boyun, aksiller ve inguinal bölgede LAP + hepato-splenomegali yapıyor. Hastanın kanında lenfositoz saptanıyor.

Bunların dışında cryptococcus, coccidioides gibi mantarlar da LAP yapabiliyor. Cryptococcus latex agglütinasyon testine olumlu cevap veriyor.

Lenfoid kısımda son olarak lenfomalardan bahsedeceğim, lenfomada Mine Hekimgil'in konularından soru gelecek gibi ve neredeyse her sene aynı sorunun benzeri çıkmış. Lenfomalar ve köken aldıkları hücreler, bunlardan bazıları:

Foliküler lenfoma -> Santrosit, santroblast
Diffüz büyük B hücreli lenfoma -> İmmünoblast, santroblast
Kronik lenfositik lösemi -> Naif B hücre
Burkitt lenfoma -> B blast
Mantle hücreli lenfoma -> mantle hücre
Prekürör B lenfoblastik lenfoma -> prekürsör B blast

Bunun dışında bir de translokasyona uğrayan genler var bunları sormuş; slaytlarında yazıyordu şu an hatırlayamadım :) bir de hangisi en sık görülür vs klasik tarzda soru da çıkabilir tabii.

Kan kısmına gelecek olursak, kanda bas2 öncesi konularından hemofili ile ilgili hemen her sene soru gelmiş. Ben henüz o kısma bakmadığım halde genelde benzer veya yorum yapılabilecek şeylerin çıktığını gördüm. Genel olarak hangi testlerin yapılması gerektiğini öğrenmek gerekiyor:

APTZ ve Faktör VIII testleri ağır hemofili-A ve tip von Willebrand hastalığında benzer bulgu veriyorlar ve ayırıcı tanı için kanama zamanı ölçülmesi gerekiyor.

Von Willebrand hastalığı tip-3 tanısı için, von Willebrand antijeni testi ve RiCOF testi gerekiyor.

Hemofili hastalarında en sık ve en ciddi komplikasyon -> anti faktör viii gelişmesi.

Kanla ilgili paraziter hastalıklardan da sıkça soru gelmiş ve en önemlisi elbetta sıtma. Genelde eşleştirme şeklinde sorular gelmiş. Önemli birkaç bilgi:

-Plasmodiumlar;
vivax olanı ülkemizde en sık görüleni. falciparum olanı beyinde yerleşebilir, en ölümcül olanı. knowlesi olanı hayvanları infekte eder.
-Babesia microti -> kenelerle bulaşır.
Leishmania infantum -> leishmanianın ülkemizde görülen türü, res'te çoğalır. Giardia intestinalis B12 eksikliğine bağlı anemiye yol açabilir.

Kanla ilgili diğer önemli 2 konu, lösemiler ve anemiler. Aslında bu kadar önemli konular olduğu halde çok da fazla soru geldiğini görmedim. Bizim konularımız geçen seneye göre biraz daha az olduğu için daha ağırlıklı gelir diye düşünüyorum.

Anemilerde demir eksikliği, hemolitik olanda vs. laboratuvar bulguları üzerinde sorular gelmiş.

Hemolitik anemide, retikülosit, LDH, indirekt bilirubin artarken hemopeksin, haptoglobulin azalır. Bu ve bunun gibi laboratuvar bulgularını bilmekte yarar var.

Lösemiler önemli ama çok da sorusunu görmedim ben, belki de ben eksik görüyorum ama dikkatinizi çeken önemli yerleri yazarsınız :)

Bu kısmın farmakolojisinde antimalaryal ve antikanser ilaçlar var. Antimalaryal ilaçlar konusu oldukça kısa zaten birkaç önemli ilaç var. Vivax tedavisinde en çok kullanılan ve en az toksik olan ilaç primakin geçen sene çıkan soru.

Antikanser ilaçlarda geçen sınavlardaki bildiğimiz eşleştirmelerden çıkmış. İlaç isimleri biraz zor olduğu için yine öyle çıkar bence:

SSS'ye giren -> prokarbazin
AC'de pnömoni ve fibrozis yapan -> bleomisin sülfat
Kimyasal adrenalektomi oluşturan -> Aminoglutetimid (nasıl bir isimdir öyle, tekerlerme gibi sonu :) )
Kardiyotoksik olan -> Daunorubisin
Steril hemorajik sistit yapan -> Siklofosfamid
İnatçı öksürük yapan -> Busulfan
Allopurinol ile etkinliği artan -> 6-merkaptopürin
Kemik iliğini deprese etmeyen -> L-Asparajinaz (Düzeltme için teşekkür ederim)

Boşaltım
Boşaltımla ilgili biyokimyadan 8-10 puanlık epey bir soru gelmiş, o yüzden biyokimya ile ilgili önemli kısımları yazmaya çalışacağım.

24 saatlik idrar miktarı normali 1200-2000 mL, 50'den küçük olursa anüri, 500'den küçük olursa oligüri, 2000'den yüksekse poliüri oluyor.

24 saatlik idrar normal dansitesi 1015-1025 arası, arada atılanların 1002-1035. 1007'den küçük dansiteye hipostenür, 1010 civarındakina izostenüri, 1030'dan yüksek olana hiperstenüri deniyor.

İdrar pH'sı genelde 4.8-9.2 arasında. Yemekten sonra alkaliye kayıyor, özellikle sebzeli yendiğinde. Geceleri ise asitleşmeye başlıyor.

Şimdi idrarın pH'ını etkileyen faktörleri yazayım, bu hep sorulmuş neredeyse.

Asitleştirenler-> proteinle beslenme, glikozüri

Alkalileştirenler -> idrarın bekletilmesi, sebze ile beslenme, üriner enfeksiyon, metabolik alkaloz

İdrarda protein çıkması nedenlerinden glomerüler protinüride albümin, globülin gibi büyük moleküllü proteinler atılıyor. Tubuler proteinüride ise alfa1 mikroglobülin, lizozim, ß1 mikroglobülin, ribonükleaz gibi daha küçük moleküllüler atılıyor. (Bu çıkmış)

Multipl myelom gibi hastalıklarda da aşırı üretime bağlı olarak proteinüri oluyor.

Keton cisimcikleri, asetoasetik asit, aseton ve ß hidroksibütirikasit. idrarda en çok ßHBA var. İdrarda ürobilinojenin hiç olmaması veya fazla çıkması patolojik, yani normal bir değeri var ama notlarda belirtilmemiş herhalde ezberlemeye gerek yok.

Silendirler, hyalin, mumsu, granüler, lökosit, eritrosit silendirleri tipleri var. Mumsu olan amiloidoz, ciddi böbrek hastalıklarında görülüyor; yani bulunması en tehlikeli durumu gösteren silendir tipi diyebiliriz. Hyalin olan renal hastalıklarda görülüyor. Granüler olan nonspesifik ama tubulo-intersitisyel nefrit gibi bir hastalığı işaret ediyor olabilir.

Bunun dışında böbrek fonksiyon testleri çok çıkmış.

Böbrek fonksiyonunu yansıtan en iyi iki test (GFR'yi ölçen) kreatinin ve sistanin c. Kreatinin kas kitlesi ile doğru orantılı, protein yıkımından etkilenmez, idrar miktarından etkilenmez. Sistatin C yaş ve kas kütlesi ile etkilenmez, subklinik renal disfonksiyonları olanlarda erken evrede iyi bilgi veriyor.

Ödemde ödemin 5 temel nedeni çıkabilir, bunlar:

Hidrostatik basınç artışı
Onkotik basınç azalması
Venöz dönüş bozukluğu
Lenfatik drenaj bozukluğu
Kapiller permeabilite artışı

Çocuklarda idrar-dışkı tutma dönemleri:

6 ayda geceleri dışkı
1-2 yaşta gündüzleri dışkı
2-3 yaşta gündüzleri işeme
4 yaşta geceleri işeme kontrolünü sağlarlar. En sondaki bilgi çıkmış geçen yıllarda.

Nefrotik- nefritik sendrom farkları da çıkmış:

Nefrotik sendromda -> albüminüri, hiperlipidemi, ödem, >3 mg proteinüri var
Nefritik sendromda -> hipertansiyon, hematüri gibi başka belirtiler var.

Şu kistik böbrek hastalıkları genelde aynı şekilde çıkmış. Özelliklerini yazayım

Erişkin polikistik böbrek hst -> Otozomal dominant, karaciğerde kistlerle karakterize
Çocuk polikistik böbrek hst. -> Otozomal resesif, safra yollarında patoloji ve portal fibrozis ile karakterize
Dializ ile ilişkili kistik hastalık -> Böbrek tümörlerine yatkınlık sebebi

Diüretiklerle ilgili bir soru gelecek gibi.

Proksimal tübülde etkili olan -> Asetozolamid (Karbonik anhidraz inhibitörü
Henlenin kulbunda etkili olan -> Furosemid (loop diüretiğinin notlardaki yegane örneği)
Distal tübülde etkili olan -> Tiazidler
Toplayıci kanallarda etkili olan-> spirinolakton (potasyum tutucu)
Ozmotik diüretikler -> mannitol en önemli örnek. Hızlıca süzülüp reabsorbe edilmiyorlar.