3. Sınıf E4B3 Bas Notları ve Soruları

Bas1

2015 soruları->http://imgur.com/a/iN3ug

Malumunuz bu bas farmakoloji epey fazla. Neredeyse tüm konuları da geçen hafta işledik. Ben de bu konular hakkında bas kitabı ve çeşitli kaynaklardan bi özet hazırladım. Basta neler çıkmış diye bakarken basta çıkan soruları da kendimce değerlendirme sorusu adı altında her konu özetinin sonuna koydum. Bazı soruları kendi kafamdan yazdım ama çoğu soruyu bas soruları oluşturuyor. Her konu 1-1,5 sayfada özetlenmiş şekilde, konuyu okuyup sonra basta çıkan soruları çözerek konuyu kolayca öğrenebilirsiniz. (Gerçi farmakoloji ne kadar kolay öğrenilir bilmiyorum, ama belki faydası olur.)

İçerik

1. SSS Farmakolojisi
2. Ağrı nörofizyolojisi, analjezik ilaçlar ve migren tedavisi
3) Genel ve Lokal Anestezikler
4) SSS Enfeksiyonları

Sadece bu hafta işlenecek olan konu yok, zaten asıl önemli konular bunlar.

Nası bişeymiş diye merak edenler için örnek bi sayfa da koyuyorum, beğenen/okumak isteyen olursa aşağıdaki linkten ilgili metne ulaşabilir :)

https://drive.google.com/…/0ByTBWUpZZ9xeVFNQSGhRSnRVO…/view…

Farmakoloji için geçenlerde yazdığım özetin üstüne tekrardan bir şey yazmayacağım, eğer özeti okuduysanız ondan sonra SSS ilaçlarında zehirlenmeler konusuna da bakmayı unutmayın.

Patoloji & Nöroloji & Beyin Cerrahisi

Beyin cerrahisi ile ilgili küçük bi notla başlayayım, pazartesi günü Tuncer hocanın yanına gittiğimde bas'ta sorusunun olacağını ama henüz göndermediğini; beyin cerrahisinden kimsenin zorlanmadan geçmesi gerektiğini düşündüğünü vs söyledi. Laf arasında da mesela cushing triadı gibi şeyleri öğrenseniz yeter dedi. Belki onu sorar, zaten geçen yıllarda da çıkmış.

Cushing triadı: hipertansiyon, bradikardi ve cheynes-stokes tipi düzensiz solunum.

Geleceğe not: o gün 5. sınıfların sözlüsü vardı, hoca kimseyi bırakmadı, 75-85 arası notlarla geçirdi. :)

Şimdi konu konu neler varmış bir bakalım

1. Nörolojik muayene, kranial sinirler

İlk işlenen konu olan nörolojiye giriş konusunda bikaç tanım geçen yıllarda çıkmış.

Motor afazi -> konuşamaz, ama konuşulanları anlar. Sensorial afazi-> anlamsız kelimelerle konuşur, konuşulanları anlayamaz.

Apraksi->Bilinç açık, motor, duysal ve koordinasyon kusuru yok; ama amaçlı hareket yapılamıyor.

Parezi-> İstemli kas gücünün azalması,pleji-> kas gücünün tamamen kaybolması

Kranial sinirlerde özellikle sinirlerin muayenesi ve bu sinirlerin felcinde neler görülür tarzı sorular çıkmış; bazılarına kalıp bile diyebiliriz.

N. Olfactorius -> Saf duyu siniri, felcinde kokuyla ilgili problemler oluşuyor. Hiposmi, anosmi, parosmi vb.

N. Opticus -> Saf duyu siniri, felcinde görme alanı azlığı, defektleri, göz dibi değişiklikleri ve pupil ışık reaksiyonu kaybı oluyor. Bu sinirin işlevini değerlendirmek için "görme keskinliği, görme alanı, göz dibi, pupil ışık reaksiyonu" değerlendirilmelidir.

N. Oculamotorius -> Motor ve parasempatik lifler içerir, motor lifler m. levator palpebralis, superior hariç diğer oblik kasları innerve eder. Parasempatikler ise m. sfikter pupilla'yı innerve eder. Felcinde de anlaşıldığı gibi bu kaslar çalışmaz. Pitoz, dilate ışık reaksiyonu olmayan pupil, aşağı, içe, yukarı bakış kısıtlılıkları ve diplopi olur.

N. Trochlearis -> Saf motor, en ince kranial sinir olduğu için en kolay zedelenen sinir. Superior oblik kasını innerve eder.

N. Trigeminus -> Motor ve duysal lifler içerir, 3 dalı vardır: 1) N. ophtalmicus->saçlı deri ön bölümünün duyusal innervasyonu 2)N. Maxillaris -> Dilin 2/3 ön bölümü duyusal innervasyonu 3) N. Mandibularis --> çene kaslarının motor innervasyonunu sağlar. Felç durumunda çiğneme kaslarında güçsüzlük, tutulan tarafta duyu kaybı görülür. Bi de kornea refleksini bu sinir sağladığı için bu da kaybolur.

N. abducens -> Saf motor sinir. Kafa içindeki en uzun kranial sinir. M. Rectus lateralis kasını innerve eder, felcinde göz dışa bakamaz.

N. facialis -> Motor, duyusal ve parasempatik lifler taşır. Motor sinirler mimik kaslarını innerve eder, duyusal lifler dış kulak yolunun innervasyonunu sağlar. Özel duyu lifleri ise dil 2/3 ön tat duyusunu sağlar. Parasempatik lifler lakrimal, submandibular ve sublingual bezleri innerve eder.

Facial sinir felcinde hasta yüzünü ve/veya kaşını kaldıramaz. Yüzünü kaldıramayıp kaşını kaldırabiliyorsa santral bir sorun var demektir, eğer ikisini de kaldıramıyorsa periferik bir sorun var demektir.

N. statoacusticus-> işitme ve denge siniri, saf duyusal. Felcinde işitme kaybı, kulak çınlaması ve vertigo görülür.

N. glossopharingeus -> Motor, duyusal ve parasempatik. Motor lifler m. stylopharyngeus kasını innerve eder. Parasempatik lifler parotis bezini innerve eder, duyusal kısım ise dilin 1/3 arka kısmının tat duyusunu; farinks, yumuşak damak, uvula gibi yerlerin ise visseral duyusunu almasını sağlar. Felcinde disfaji, distoni ve öğürme refleksi kaybı olur.

N. vagus-> Motor, duyusal, parasempatik lifler taşır. Motor dallar yumuşak damak, farinks ve larinks kaslarını innerve eder. Parasempatik lifler torasik ve abdominal organları innerve eder. Farinks, larinks ve bazı organların visseral duyularını taşır.

N. accesorius -> Saf motor, m. sternocleidomasteidous ve m. trapezius'u innerve eder. Felcinde hasta omzunu kaldıramaz, düşük omuz olur.

N. hypoglossus -> Dilin motor innervasyonunu sağlar, felcinde dil hareketi sağlanamaz ve atrofi olabilir.

2) Baş ağrıları

Konu çok uzun, hoca olası tanı sorusu sormuş geçen sene. Yine çıkabilir diye düşünerek bazı önemli tipleri ayırıcı özellikleriyle yazacağım.

Genç kadınlarda bilateral trigeminal nevralji olursa MS düşün. MRG/MRI iste.
Trigeminal nevralji ilacı karbamazepin

Subaraknoid kanama -> Hasta hayatımda ilk, en şiddetli ve en kötü baş ağrısı şeklinde tanımlar. Acil müdahale gerektirir, cerrahi tedavi.

Dev hücreli arterit -> Geçici körlükler yapabilir, arterden biyopsi alınarak tanı konur. Sedimentasyon artmıştır. Steroidle tedaviye başlanır. 70 yaş üzerinde en önemli optik nevrit nedenidir.

İntrakranial kitleler -> İntrakranial basıncı arttıran manevralarla (öksürme gibi) ağrı başlar, genelde sabahları uykudan uyanınca en fazladır ve bulantıı-kusma eşlik eder.

Migren -> Kadınlarda 2/3 daha fazladır; genelde "tek taraflı" pulsatil karakterde baş ağrısı, bulant-kusma, fotofobi, fonofobi eşlik eder.

1. Auralı migren: geçici nörolojik semptomlar olan auralar ile karakterizedir. En sık aura tipi görsel sendromlardır. En sık scintilaston skotomu görülür. Hemikranial baş ağrısı olsa da, bilateral ağrı olabilir. (Hep tek taraflı olmayabilirmiş)

2. En sık görülen migren tipidir. Bu yüzden bir hastada migrenden şüpheleniyorsak ve en olası tanıya bunu yazmamız daha akıllıca olur. Zonklayıcı karakterdedir.

3. Baziler migren, tam körlük, vertigo, ataksi, dizartri, kulak çınlaması vs. olur

4. Retinal migren -> Bir gözde görme kaybı.

Migreni tetikleyen faktörler -> Açlık, stres, beyaz peynir, parlak ışık, yorgunluk, menstrüasyon vb.

Küme tipi baş ağrısı -> Erkeklerde sık görülür. Kısa, zonklayıcı olmayan, 2 saatten kısa süren ağrılardır. Daima tek taraflıdır. Gözün arkasında basınç ve burnun yan tarafında yanma hissi ile başlar. Yüzde kızarma, ağlama, temporal arter pulsasyonu görülebilir.

Gerilim tipi baş ağrısı -> 20 yaşından sonra ortaya çıkan kronik başa ğrısı. Zonklayıcı olmayan, occipital bölgeden, enseden başlayan bulantı-kusma eşlik etmeyen ağrı. Kadınlarda daha sıktır, en sık görülen ağrı çeşididir.

Başka ağrı çeşitleri de var tabii ama çıkması en muhtemel olanlar bunlar gibi gözüküyor.

3. Hidrosefali, kibas, beyin fıtıkları

Bos ventriküler sistemden foramen magendie ve luchka aracılığıyla subaraknoid mesafeye geçer.

Hidrosefali nedenleri -> BOS volümünün artması, serebral ventriküllerin dilatasyonu.

3 tip hidrosefali nedeni var:

Komminikan hidrosefali -> Bosun akışı normal, ama ya üretimi fazla, ya geri alınımı az ya da venöz drenaj bozuk. Mesela ependimomlarda böyle bi hidrosefali görülür.

Non-komminikan hidrosefali -> Bosun akışında beynin herhangi bi yerinde tıkanıklık nedeniyle sorun var. Mesela magendie deliğini tıkayan bir tümör olursa bu olur.

Hidrosefali ex-vacuo -> Beyin atrofi olduğu için bos miktarı göreli olarak artar, kibas olmadan bir hidrosefali görülür. Alzheimer hastalığını örnek olarak verebiliriz.

KİBAS'ta en sık bulgu başl ağrısıdır, kusma, bilinç değişikliği gibi bulgular da olabilir. 3. 4 veya 6. sinir de tutulabilir, bu sinirlerin verdiği bulgular da eklenir böylece.

Monro-Kellie Doktrini

Çıkar mı bilmiyorum ama beyin cerrahisi dersinde hoca tüm beyin cerrahisi bunun üzerine kurulu dediği için koyuyorum.

VBeyin + VBOS + VKan + VKitle = Sabit

Budoktrine göre beyin, BOS ve kan hacimlerinin toplamı kranyum içinde sabit bir toplam hacmi oluşturur. Bunlardan birindeki artış, diğerlerindeki eşit azalma ile dengelenmelidir. V hacim olarak kabul edildiğindreşitlik Monro-Kellie doktrinini tanımlar.

Serebral fıtıklar -> En sık 3 yerde olur, tonsiller herniasyon, subfalcin herniasyon, transtentorial herniasyon.

En sık görülen transtentorial herniasyon, supratentorial kitleler neden olur. 3. kranial sinir bası altında kalır.

Tonsiller herniasyon -> beyin sapı basısı yapabildiği için en tehlikelisi, ense sertliği, öğürme ve öksürük refleksi kayıpları görülür.

4. SSS Tümörleri

Çocukluk çağı tümörleri infratentorial yerleşimli iken erişkin yaş tümörleri supratentorial yerleşimli. Erişkinde en sık görülen tümör astrositom, ikinci sıklıkta meningiom. Çocukta en sık pilositik astrositom. Malign olarak ise medulloblastom görülür.

Astrositomlar -> Primer beyin tümörlerinin en sık görüleni. Bu astrositomun değerlendirilmesinde kullanılan morfolojik kriterleri hoca sormuş geçen sene. "Nükleer atipi, mitoz, nekroz, mikrovasküler proliferasyon"

Derecelendirilerek sınıflandırılıyor bu tümör, derecelendirme olayı da önemli çıkmış daha önce. Derece arttıkça prognoz kötüleşir.

1. Pilositik astrositom -> çocuklarda sık, en iyi prognoz.
2. Diffüz astrositom
3. Anaplastik astrositom
4. Gliablastom -> Erişkinde en sık, en kötü prognoz.

Oligodendrogliomlar-> Beyaz cevheri tutarlar. Kalsifikasyon sık. Astrositoma göre daha iyi prognozlu. Derece 2'dir. 1q ve 19q gen kayıpları vardır. Bunlar iyi prognoz. Bi de 9q, 10q katbı ile CDKN2 mutasyonu anaplastik olanlarda var, bu da kötü prognoz. Genlerle ilgili soru çıkmış sanırım o yüzden yazdım.

Ependimomlar -> Derecesi 2 dir. Nörofibramatozis-2'de sıklığı artar. Spinal kord tutulumu vardır. Hidrosefali ve kibas görülür. Ependimal rozetler izleir.

Medülloblastom -> Homer-wright rozetleri izlenir. Küçük yuvarlak mavi hücreli tümörler grubunun üyesidir. 17p kaybı vardır ve bu tümör genelde çok kötü prognozludur. SSS içinden yayılım ypaabilir. Radyosensitiftir.

Primer SSS lenfomaları -> Agresif, büyük hücreli non-hodgkin lenfomalardır. B hücre kaynaklıdırlar, AIDS olgularında sıkça görülür. EBV ilişkilidir.

Meningiomlar -> Psammom cisimcikleri izlenir. Benign tümörlerdir, kadınlarda sıktır. Derecesi 1'dir.

Metastatik kanserler -> En çok akciğer, meme, malign melanom, böbrek ve gi traktustan gelir. Malign melanom metastazında çok daha kötü bir klinik tablo oluşur.

5. Nöral tüp defektleri, gelişimsel anomaliler

Anensefali -> En sık izlenen beyin malformasyonudur. Çıkıntılı gözler, uzun kollar vardır. Amniyon sıvısında AFP ve asetilkolinesteraz artmıştır.

Enfalosel, kranial meningosel -> Enfalosel beyin dokusunun fıtıklaşması, meningosel ise dura gibi zarların fıtıklaşmasıdır.

Spina bifida -> En sık izlenen nöral tüp defektidir. En sık lumbosakral bölgede izlenirler. Başlıca 4 formu var:

Myelosel -> En ağır form, spinal kord tamamen dışarıdadır ve üzerinde deri bulunmaz.
Spinal meningosel-> Duvarında sadece meninksler var
Meningomyelosel->Arnold-Chiari malformasyonu ile birlikte. Alt ekstemite, barsak ve mesanede fonksiyon kaybı ile karakterize.
Spina bifida occulta -> En hafif form. Sadece vertebra kapanma defekti vardır. Bazı insanlarda asemptomatik olarak bile görülebilir.

Arnold-Chiari malformasyonu: Tip-2 önemli sadece. Posterior fossa gelişimindeki bozukluk nedeniyle medulla oblongata ve serebellum kaudal parçasında, foramen magnum'a doğru kayma saptanır. Meningomyelosel ve hidrosefaki görülür.

Siringomiyeli:Eğer sıvı birikimi santral kanalın dışında olursa bu ad verilir.

HidromyeliKanalın içinde olan sıvı birikiminde bu ad verilir.

6. Travmatik ve serebrovasküler hastalıklar:

Epidural hematom-> Nedeni a. meningea media rüptürüdür. Sıkıkla buna neden olan temporal kemik skuamoz parça kırıkları ile bir aradadır. Dura matere bası yaparlar ve alttaki beyin parankimini iterler, fıtığa neden olurlar; bu yüzden acil cerrahi müdahale gerektirir.

Çok sayıda hasta travma sonrasında kısa bir süre için normal, etkilenmemiş açık belleklidir. Bir süre sonra bunlar kaybolur, bu duruma lucid intervali denir.

Subdural hematom -> En sık görülen hematom şeklidir. Bunda 72 saate kadar klinik tablo görülmeyebilir. Kafanın hızla hareket ettiği durumlarda görülebilir. Sızan kan duranın altında toplanır. Genelde net bir travma hikayesi vardır.

Konküzyon: Bilincin geçiçi kaybı, yaygın felç, kimi zaman epilepsi gibi bulguların eşlik ettiği durum. Beyinde anatomik bir defekt yoktur, ağır formu diffüz aksonal hasara benzer. (Türkçesi beyin sarsıntısı)

Diffüz aksonal hasar: Kafanın ani hareketlerinde oluşur. Görüntülemede bir şey görülmez ama bilinç açılmaz. Kalıcı bitkisel hayatların çoğunda sorumlu durumdur.

Kontüzyon, lazerasyon: Künt travma ile kafatası kemiklerinin altındaki beyin parankimine çarpması sonucu oluşur. Eğer cisim hareketli baş sabitse, cismin çarptığı yerde hasar olur buna "coup kontüzyon" denir. Eğer tersi olursa buna da "contrecoup kontüzyon" denir. Morfolojik ayrım mümkün değildir.

Beyinde 3 temel vastküler patoloji izlenir:

1) Hipoksik ensefalopati
2) Lokal obstrüksiyon sonucu infarkt
3) Beyin parankimi veya subaraknoid boşlukta kanamalar.

Genel iskemik ensefalopati-> Tansiyonun 50 mmHg altındaki durumlarda görülür. İskemiye en duyarlı hücreler:

Hippokampusta piramidal hücreler
Cerebellumda purkinje hücreleri
Beyin parankiminde piramidal nöronlar

İnfarktlar-> En sık nedeni embolilerdir. 7. dekaddan sonra sık görülür. Embolinin en önemli kaynağı MI, atrial fibrilasyon gibi kalp hastalıklarıdır.

İntrakranial kanamalar

Primer beyin kanamaları-> En sık nedeni hipertansiyon, ondan sonra amiloid birikimidir. Spontan intraparankimal hemorajiler en sık 60 yaşından sonra izlenir. Hipertansiyonun özellikle bazal ganglionlarda yaptığı mikroanevrizmalara "charcot-bouchard anevrizmaları" denir.

Ateroskleroza sekonder laküner enfarkt en sık putamen sonra talamusta olur.

Subaraknoid kanama-> En sık nedeni sakküler Berry anevrizmalarıdır. Kadınlarda daha sık izlenir. Olguların çoğu 50 yaşın altındadır. Arterlerin çatallanma bölgelerinde (en çok ön serebral ve komminikan arter bölgesinde) sık görülür. Ani başlayan baş ağrısı, kusma ve bilinç kaybıyla giden bir tablo vardır. Meningeal irritasyon ve ense sertliği sıklıkla görülür.

Vasküler malformasyonlar

Arterio venöz malformasyonlar (AVM): Beyindeki en sık vasküler anomalidir. Kanama riski nedeniyle en tehlikeli damar malformasyonudur. AVM'ler subaraknoid aralıktan beyin paranimine doğru uzanan damarları tutuar. En sık olarak a. cerebri media dallarının beslediği alanda izlenirler. Morfolojik olarka damar yumağı görünümündedirler. Uzun süreli olgularda hemorajiler, kalsifilkasyon, reaktif hücre büyümesi görülür. En sık klinik tablosu 2. dekat sonrası kanama oluşturmasıdır. (Özellikle sak)
Kapiller telenjektaziler: En sık ponsta olur
Kavernöz malformasyonlar: En sık serebellumda olur. Araya giren sinir dokusunun olmamasıyla kapiler telenjektaziden ayrılır.

7. Demyelinizan hastalıklar

Multiple Skleroz-> En sık görülen demyelinizan hastalıktır. 18-40 yaş arası kadınları tutar. Otoimmün olduğu düşünülüyor. Makroskopik olarak demyelinize alanlara karşılık gelen Shadow plakları izlenir. En sık bulunduğu bölgeler periventriküler beyaz madde, optik sinirler ve spinal kordun beyaz maddesidir.

Klinik tablo görme bozuklukları, ekstremitelerde spastisite, konuşma bozukluğu ve yürüme anomalileridir. SSS'de protein artmış ve lenfositler az sayıda izlenir.

Akut Dissemine Ensefalomyelit -> Kızamık, su çiçeği, kızamıkçık gibi enfeksiyon ve aşıları takiben gelişen demiyelinizan hastalıkdır. Ateş, epilepsi, koma gibi bulguları vardır.

8. Beyin hücrelerinin patolojlerdeki değişimleri

Bu kısmı ilk yazmam lazımdı ama bize son anlattılar o yüzden ben de öyle yapacağım. Zaten çok kısa değineceğim.

Akut nöronal hasar (Kırmızı nöron) -> Nöronun iskemik nekrozudur. Eozinofili, çekirdekte piknoz, karyolizis görülür. 12-24 saatte ortaya çıkar.

Transsnaptik dejenerasyon -> Uç organ çıkarılımı sonucu görülen dejenerasyonudur. Göz enokülasyonu sonrası bazı nöronlarda görülen dejenerasyon gibi.

Kramatolizis -> Aksonal hasar sonucu norun gövdesinde izlenen genel reaksiyon. Nissl maddesinde dağılma vb.

Cowdry -> HSV
Negri- > Kuduz
Lewy cismi - Lewy hastalığı ile ilişkili.

Beyindeki parankimal hasarlara cevap olarak astrositler prolifere olur. Buna gliozis denir. Serebellumdaki özel adına ise Bergmann gliozisi denir.

Corporaa mylacea yaş artışıylaastrositlerde görülen glikoproteinlerden zengin bir maddenin birikimidir. PAS + boyanır.

Mikrobiyoloji, parazitoloji, halk sağlığı, etik gibi derslere daha sonra değineceğim. Zaten bunlar çok daha kısa olacak bu yazdıklarıma göre. Epey yazdım şimdiye kadar, umarım faydası olur.

BAS2

rdımcı olsun diye uzuun uzuun yazdım tabii ne çıktı ortaya bilmiyorum. 3 bölümde toplamaya çalıştım yazdıklarımı 1) İskelet sistemi, 2) Kas hastalıkları, 3) Deri hastalıkları. 1 ve 3. bölümü yazdım, daha sonra 2. bölümü de tamamlayıp ekleyeceğim; aslında hepsini birden koyacaktım ama bu haliyle bile çok uzun oldu, belki şimdiden okuyup derslere çalışırken fikir edinmek arkadaşlar olur diye koyuyorum. Neredeyse her konudan bir şeyler yazmaya çalıştım ancak tabii ki eksikler var, umarım faydası olur. Siz de bildiğiniz şeyleri yazın elbette, ben yazmış olsam bile; hocalar bir şeyler söylediyse onları da yazınız.

Farmakolojiden hiçbir şey yazmadım henüz, onu da sonra yazacağım. Öte yandan Cenk Can Parkinson hastalıklarında kullanılan ilaçlar konusunda sanırım etki mekanizmalarını sormuş, zaten 3-5 ilaç var, kolayca yapılır.

İyi çalışmalar diliyorum.

Bölüm 1 – İskelet Sistemi Hastalıkları

Septik artrit- osteomyelit – avasküler nekroz

Avasküler nekroz: Kemik, kemik iliğinin nekrozudur. Metafiz veya diafizin medüller kavitesinde ve epifizin subkondral bölgesinde izlenir. Genellikle lokal iskemi nedenlidir. Çoğu idiyopatiktir; ancak stedeoidlere bağlı olarak, radyasyon, travma, vasküler bozukluklar gibi sebeplerle gerçekleşebilir.

Femur başının avasküler nekrozu -> Perthes- calve-legg hastalığı.

Osteomyelitler

Kemik ve kemik iliğinin inflamasyonudur.

Pyojenik osteomyelitler: Akut pürülan osteomyelitlerin en sık nedeni bakteriyel infeksiyonlardır. En sık hematojen yolla gelir ve s. Aureus sıklıkla neden olur. E. Coli ve grup B streptokoklar da özellikle yenidoğanlarda hastalık yapabilir. En sık metafizde yerleşim gösterirler. Anahtar lezyon apse oluşumudur. İskemik nekroz olabilir (kan akımı bozulacağı için)

Kronik osteomyelitler: Akut infeksiyonu takiben gelişirler. İltihaptan alta kalan kemiğe sekestrum denir, sekestrum osteoklastik aktivite ile resorbe edilir; olay kontrol altına alınamazsa kemikler sert, reaktif kemik ile çevrelenir buna involukrum denir. Bir sklerotik kemik rezidüel bir apseyi çevrelerse buna Brodie'nin apsesi denir. Kimi zaman aşırı yeni kemik yapımı olabilir buna da Garre'nin sklerozan osteomyeliti denir; en çok mandibulada olur. Kronik osteomyelitin en önemli komplikasyonu sinüs drenajı oluşarak alttaki deriya açılmasıdır.

Tbc osteomyeliti: Özellikle tbc'nin endemik olduğu yerlerde ve immünsüpreselerde görülür. En sık vertebra tutulur buna da Pott hastalığı denir. Sonra sırasıyla dizler ve kalça etkilenir. Komşu yumuşak dokulara ilerlemesi özellikle psoas kasları arasında soğuk apselere (pott apsesi) neden olur. Amiloidoz izlenebilir.

Septik artrit: Genelde tek eklem tutulumu olur; infantta kalça; erişkinlerde ise diz tutulumu olur. Etken N. Gonorrheae , s. Aureus (en sık), streptokoklardır. Bakteri eklemin içine girer ve eklemi tutar.

Kemik Tümörleri

Kemik yapan tümörler

Osteoma: Kortikal kemik kaynaklı benign lezyonlardır, normal kemiğe benzerler. En sık paranasal sinüslerde izlenir. Multipl osteomlar Gardner sendromunda da görülebilir. Malignite riski yoktur.

Osteoid Osteoma: Proksimal femur ve tibiada 10-20'li yaşlarda izlenir. Erkeklerde sıktır, ağrıları aspirinle geçer.

Osteoblastom: Vertebral kolumnalardan sıkça kaynaklanır. 10-20'li yaşlarda erkeklerde sıktır. Ağrısı aspirinle geçmez. Malign transformasyon gösterebilirler. Litik lezyonlar vardır buna nidus denir; nidusta birbiri ile kesişen kemik trabekülleri, osteoklast, osteoblastik tabaka, damar sinir kesitleri vardır.

Osteosarkom: Kemiğin en sık primer malign tümörüdür. 2. dekadda sık görülür. Distal femur, proximal tibia ve humerusta metafizlerde görülür. Rb, p53, p16 mutasyonları vardır. Korteksi yıkıp kemik iliğine girer ve dışarı doğru ilerleyerek yumuşak dokuya girerler. Sıklıkla periostu yükselterek Codman üçgeni oluştururlar. Mikroskobide kaba dantel benzeri kemik yapması tipiktir. Agresif lezyonlardır. Histolojik özelliklerine göre osteoblastik, kondroblastik, küçük hücreli, telenjiaktazik, dev hücreli vb.sınıflandırmaları vardır. Paget hastalığına sekonder gelişebilirler. Telenjiaktazik OS anevrizmal kemik kistiyle, küçük hücreli OS ise küçük yuvarlark hücreli tümörlerle (Ewing sarkomu, lenfoma vb.) ile karışabilir.

Kıkırdak Tümörleri

Osteokondrom: Kemiğin en sık benign tümörü. Uzun kemiklerde metafizden çıkar. En çok dizde görülür. Genellikle epifiz kapanınca büyümeleri de durur. Herediter formları kondrosarkoma dönüşebilir. Hem kıkırdak, hem kemik yaparlar.

Kondroma (Enkondroma): El ve ayakların küçük kemiklerini tutan, 3-4. dekadda sık izlenen benign lezyonlardır. Ollier hastalığı -> Vücudun bir tarafında toplanmış çoklu kondromlar olması. Mafucci sendromu -> Anjiyomlara eşlik eden kondromlar.

Konrdosarkom: Osteosarkomdan sonra en sık görülen malign kemik tümörüdür. 6. dekadda izlenir. Pelvis, proksimal femur, omuz, kostalar gibi gövdeye yakın yerleri tutar. Enkondromun aksine distal ekstremitelerde görülmez. Tümör çapı arttıkça ve derecesi yükseldikçe prognoz kötüleşir. Berrak hücreli kondrosarkomlar epifizlerde, diğerleri metafizde yerleşir.

Fibröz Kortikal Defekt: 2 yaşından büyük çocuklarda görülen gelişim anomalisi olduğu düşünülen, metafizde ve distal femur kısmında görülen tümörlerdir.

Fibröz displazi: Sık izlenemyen benign, tümör benzeri lezyonlardır. Normal trabeküler kemiğin, yoğun fibroz doku proliferasyonu ve bunun arasında bozuk adalar harfinde "Çin harfi, çengel şekilli" malforme kemiğin bulunuşu şeklindedir. Tek veya çok kemik tutabilir.

Ewing sarkomu/PNET: İlk dekadın kemikleri tutan en sık malign tümörüdür. Agresiftir, PAS + glikoljen bulundurur. Femur, tibia, pelvisi tutar. Diafizden çıkar. Soğan zarı görünümü vardır. Homer-wright rozeleri vardır. T(11;22) NSE pozitiftir.

Dev Hücreli Tümör (Osteoklastom): Çok sayıda osetoklast benzeri dev hücreler ve aradaki mononükleer hücreler ile karakterize; uzun kemiklerin enpifizinden kaynaklanan, 20-40 yaşa arası kadınlarda sık görülen hastalık. Vaskülerize tümörlerdir, nekroz ve kistik değişim gösterebilirler.

Anevrizmal Kemik Kisti: Benign olmasına rağmen radyolojik olarak kanla dolu olması, hızlı büyümesi nedeniyle malignite taşır. Ağrı ve nörolojik semptomlara neden olur. "Kanla dolu olmasına dikkat"

Epifize yerleşen tümörler: Dev hücreli kemik tümörü, kondroblastom, şeffaf hücreli kondrosarkom
Diafize yerleşen: Ewing sarkomu
Metafize yerleşen: Diğerleri

Akut Romatizmal Ateş

5 major bulgusu: Artrit, kardit, eritema marginatum, sidenham koresi, subkudan nodül. Sidenham koresi tanı koydurucudur. Grup A streptokok'ların romatojenik suşları neden olur, çeşitli immün reaksiyonlar sonucu eklemler, kalp, bağ dokuları, damar, beyin tutulur. İki major veya bir major, iki minör kriter tanı için yeterlidir. Minör kriterlerden bazıları -> ateş, artralji, sed artışı, crp yüksekliği
En önemli mortalite nedeni kardit.

Eklem hastalıkları
1)Romatoid Artrit

40-70 yaş arası kadınları sık etkileyen sistemik inflamatuar hastalıktır. Sinoviya ödemli ve kalın hale gelir, artmış damarsal geçirgenlik ve anjiyogenneze sekonder yüzeyel hemosiderin depoları görülür. Sinoviyanın üstünde fibrin birikimi, sinoviyal sıvıda yüzeyel nötrofiller, alttaki kemikte osteoklastik aktivitasyon ve pannus (fibrovasküler doku) tipik eklem özellikleridir. Pannus zaman içinde kemiğe invaze olup ankiloza neden olur.

Patoloji için önemli, patognomik bulgular -> Pirinç taneleri şeklinde fibrin birikimi vardır. Grimley-Sokoloff tarzı dev hücreler görülür. Tip A sinoviyositler vardır (Tip A makrofaj, tip B fibroblast özelliklidir), lenfoid agregatlar ve lenfoplazmositer infiltrasyon görülür. Germinal merkez benzeri gelişim vardır.

Küçük eklemlerden başlayan simetrik artrit tipiktir. Özellikle MKF ve PİF eklemler. Ayak, el, ayak bileği, dirsekler, diz sıırasıyla etkilenir. Etkilenen eklemlerde şişlik, ısı artışı ve özellikle harekete başlarken katılık tipiktir. Eklem aralığında daralma görülür. Tanıda romatoid faktör ve anti-CCP antikorlar kullanılır. Şu kriterlerden 4 ünün olması yeterlidir: sabah tutukluğu, 3 veya daha fazla eklemde artrit, el eklemlerinde artrit, simetrik artrit, romatoid nodüller, serum RF, radyolojik değişiklikler.

Genetik olarak HLA DRB1 ve PTPN22 genleri romatoid artrite yatkınlık sağlar. Otoimmün bir olay olduğu düşünülür.

2)Seronegatif Spondiloartropatiler

Ankilozan spondilit: Özellikle sakroiliak eklemi tutan kronik inflamatuar bir eklem hastalığıdır. Grubun en önemli örneğidir.

Nöropatik eklem hastalığı – Charcot eklemi

Silifiz- tabes dorsalis'te görülebilir. MS, lepra, tümör gibi çokça nedeni vardır. Ayak bileği ekleminde dejenere kıkırdak parçaları görülür.

3)Metabolik hastalıklar

Gut: Hiperüriseminin son noktasıdır, her hiperürisemi gut yapmaz. Ya yapım çok artar, ya da geri kazanımda sıkıntı vardır. Eklem aralığında ürik asit birikir. Bu kristaller düşük ısıda çözünemediği için periferik eklemlerde çökerler. Akut artit, tofüs (büyük ürik asit kristallerinin makrofajlarla çevrelenmiş hali), nötrofiller görülür. Tofüs patognomiktir (önemli). Birikim artarsa pannus ve ardından ankiloz olabilir.

Psödogut: 50 yaş üzerinde görülür. Eklemlerde kalsiyum pirofosfat birikir. Genelde asemptomatiktir ama dizler, el bileği, ayak bileği sıklıkla ekilenebilir. Destek tedavi uygulanır.

Omurga Eğrilikleri

Kifoz: Sırt yuvarlaklaşmıştır, hareketle ilgili bel ağrısı vardır. Omurgada hassasiyer ve hareketsizlik vardır. Hamstring tendonlarında gerginlik vardır.

İki tipi var: Postural kifoz, yapısal kifoz.
Yapısal kifoz

Adölesan Kifozu (Scheuermann hastalığı) Sırtta eğrilik artmıştır, torakal bölge oldukça serttir. Ortez ile tedavi edilirr.

Lordoz-> Kalçalar belirgin hale gelir. Eğer esnekse önemsizdir.

Spondilolizis-> Pars interartikülaristeki defekttir. En çok 5. vertebrada görülür. Vertebra öne doğru kayarsa buna spondilolistezis denir. Hamstring kaslarını gerginleştirirler. Çok fazla kayma olursa sinire bası olabilir. Vertebra bütünüyle karna kayarsa buna spondiloptozis denir.

Bel fıtığı: Belde şiddetli ağrı, kas spazmı olur. Kas zamanla atrofi olabilir. %80 konservatif tedavi yapılıır.

Tortikollis: Doğumdan hemen sonra boyun kaslarının belirgin ve kalın olması. Boyun hareketleri kısıtlanmıştır.

Skolyoz: En sık kızlarda görülür, omurganın frontal düzlemdeki eğriliğidir. Omuz dengesizliği vardır, genelde ağrı yoktur. Postural, histerik, enflamatuar, idiopatik gibi nedenleri vardır. Konjenital olanları genellikle genetik nedenli değildir. Eğrilik 40 dereceden fazlaysa cerrrahi planlanır.

Kırık – Çıkıklar

Ortopedi acil durumlar: amputasyonlar, açık kırıklar, delici yaralanma, pelvis kırığı, çıkıklar, çoklu yaralanmalar, omurga yaralanması vb.

Kırık iyileşmesi dönemi: İflamasyon (hematom) dönemi, onarım dönemi (primer kallus, konsolidasyon) remodelasyon.

Kalça kırıkları: Beyaz, post menapozal kadınlarda risk fazla. Kas gücünü arttırmak, denge problemlerini ortadan kaldırmak riski azaltabilir. Dengeyi bozabilen hastalıklar risk faktörüdür. Eşlik eden en önemli hastalık osteoporozdur. Kalça kırığı riskini azaltmakta osteoporozun önemi vardır. Yaşlılardaki kalça kırıkları cerrahi olarak tedavi edilir.

Femur boyun kırığı: Femurun yuvarlak başı ile düz olan cisim arasındaki dar boyunda olur. Tip1-4'e kadar şiddetine göre sınıflandırılır.

Vertebra kırıkları: En çok torakolomber bölgede kırık meydana gelir. En sık kırık görülen servikal vertebralar c5-c6'dır. Nörolojik hasar yapma olasılıkları yüksektir.

4 çeşit vertebra kırığı vardır:

Kompresyon kırığı-> En çok görülen kırık çeşidi. İki vertebranın aralarındaki vertebraya bası yapmasıyla oluşan kırık. Spinal kanal zarar görmez.

Burs kırıkları -> İkinci en sık görülen tür. Vertebra korpusunun tamamı kırılmıştır.

Fleksiyon-distraksiyon (Emniyet kemeri) kırığı -> Kemiksel, ligamentöz olabilir. Ligamentöz olanlar kopma tarzındadır.

Kırıklı çıkıklar-> En tehlikeli olan form, instabil. Nörolojik defisit fazla.

Tibia kırkları -> Komplikasyonlar; kaynamama, hatalı kaynama, enfeksiyon, implant yetmezliği.

Humerus alt uç kırıkları -> Çocukta en sık görülen bölge, komplikasyonu çok. Yüksekten düşme gibi durumlarda olur. Suprakondiler, medial epikondil, lateral epiondil, medial kondil tipleri var. Oblik, normal grafilerle tanı konabilir.Median, ulnar sinirler hasar görebilir.

Bağ dokusu hastalıkları

Sjögren sendromu -> Ağız kuruluğu, göz kuruluğu, kuru öksürük, deride kuruluk vardır. Minör tükrük bezlerinin immün reaksiyonudur. Akciğer tutuluşu da vardır. Deride fotosensitivite, saç dökülmesi, deri döküntüleri vardır. Romatoid faktörlere, ANA, otoantikorlara bakılır.

Skleroderma-> Deri sertliği, gis tutulumu, böbrek tutulumu vardır. ANA tiplerine bakılır.

Sistemik Lupus Eritamatozus

2. Bölüm – Kas Hastalıkları (Burayı sonra yazacağım)

Deri Hastalıkları

Dermatolojik lezyonlar

Makül (leke): 4 sebeple meydana gelebilir.
1) Vasküler -> Aktif hiperemi veya vazodilatasyon (eritem), pasif hiperemi veya venöz konjesyon (siyanoz)
2) Purpurik
3)Diskromik -> Vitiligo
4)Pigment depolanması -> Sarılık gibi.

Papül -> 0.5-1 cm'den küçük solid lezyon. Sifiliz, liken planus vs.lerde görülebilir.
Nodül-> 1 cm'den büyük palpabl lezyon. Malign melanom, lipom gibi durumlarda görülebilir.
Vezikül-> 0.5 cm'den küçük, berrak sıvı içeren kabarcık. HSV, zona'da görülebilir.
Bül->Vezikülden büyük kabarcık -> örn: büllöz pemfigoid
Püstül->Pürülan eksüda içeren kabarcık -> püstüler psoriasis vs.

Canlı epidermis kaybedilir ve skarsız iyileşme olursa buna erozyon; epidermis, dermis ve bazen subdermis beraber kaybolursa ülser; incelme olursa atrofi denir.

Doku kaybının giderilmesiyle oluşan -> skatriks (skar, nedbe)
Deride sertleşme-> Skleroz
Lamellar keratin kitleleri ->Skuam
Deri üzerindeki sert kabuk->Krut
Parakeratoz->keratin tabakası artarken nükleus kalıntıları olması
Akantoz->Epidermis kalınlaşması
Akantoliz->keratinositler arası bağlantı kopması
Spongioz->intersellüler ödem

Epidermal ağırlıklı yangısal hastalıklar

Spongiotik dermatitler:

Allerjik kontakt dermatit -> El bileğinde kaşıntılı, eritemli, skuamlı plak vardır. Nikel alerjisi de mevcut olabilir.** Zehirli bitkiler, lokal antibiyotikler neden oolabilir. Tip IV immün yanıt vardır.

İrritan kontakt dermatit-> İrritan maddenin özelliğine göre karakteri değişen lezyonlar. Reaksiyon öncesinde sensitizasyon yok (allerjikte var) daha az kaşıntılı, nekrotik keratinositler var.

Atopik dermatit-> IgE reaktivasyonu vardır. Erken çocuklukta sık. Kaşıntı, fasial tutulum görülür. Erken lezyonlar spongiotik, kronikleştikçe likenifikasyon, dispigmentasyon vardır. Yaş ilerledikçe şiddeti azalır.

Psoriazis (Sedef Hst.) İyi sınırlı, gümüş renkli, hiperproloferatif deri hastalığıdır. Bazal membrandaki hücrelerin aşırı çoğalmasından dolayı meydana gelir. Epitel turnover'ı 28 günden 5-6 güne düşmüştür. En çok diz, dirsek (ekstansor yuzleri) ve saçlı deri tutulur. Etiyolojide en çok travma, sonra enfeksiyon, ilaçlar vs. rol oynar. Travma alanlarında lezyonların ortaya çıkmasına Koebner fenomeni veya izomorfik cevap denir. Dermiste inflamasyon vardır, bu inflamasyon epidermis içine ilerleyerek munro mikroabselerini oluşturur. Perivaskuler infiltrasyon + anjiyogenez de görülür. Mukozaları tutmaz. Klinik bulgular: munro mikroabselerini, akantozis, stratum granulosum azalması/kaybolmasi, auspitz bulgusu (dermal papilla ve damarlar incelik, kabuklar kalkınca noktasal kanamalar olur.), parakeratoz, mum lekesi belirtileri Tipleri-> psoriazis vulgaris en sık tip. Guttat psoriazis (çocukta sik) bebek bezi psoriazis, artropatik psoriazis vs....
Seboreik dermatit Psoriazisten daha sık görülen bir kronik inflamatuar dermatozdur. Gl. Sebacea ların fazla olduğu kafa derisi, alın, dış kulak yolu vs alanlardan ortaya çıkar. Tam olarak bir hastalık değildir, lezyonlar makulo-papuler ve üzeri kizariktir. Kafa derisinde ise kepeklenme sıktır. Infantlarda olan ve diyare ile görülen hastalığa Leiner hst. denir. Erken dönemde spongiozis, geç dönemde akantozis görülür. Etiyoloji tam olarak bilinmese de malassezia furfur un sorumlu olduğu düşünülmektedir. Parkinson hastalarında sıktır. (dopamin eksikliği sebum üretimini arttırır.)
Otoimmün büllü hastalıklar
Pemfigus
İntraepidermal bül gelişimi ile karakterize, ölümcül olabilen bir hastalıktır. Epidermal keratnositlerde bulunan desmozomal adezyon molekülü olan desmoglenin'e karşı otoantikor gelişir. 4-6. dekadda sık görülür, kadın erkek oranı eşittir.

3 önemli tipi var:

1) Pemfigus vulgaris: En sık izlenen tiptir. (%80) Deri ve mukozaları tutar, ilk önce ağız mukozasını tutar. Saçlı deri, aksilla, yüz, kasık, gövdeyi sırasıyla tutmaya başlar. Epidermisin yüzeyel kısmına uygulanan basınç ile yeni bül oluşur ve bül kaydırma ile epidermisin altında ilerler buna "Nikolski belirtisi" denir. Intersellüler alanlarda IgG birikimi saptanır. İnfeksiyon gelişmine zemin hazırlar.

2) Pemfigus vegetans: Vulgaris gibi başlar ama sonradan erozyonlarla üzerilerinde vejetasyonlar meydana gelir. Daha çok inguinal ve aksillar bölgededir. Genelde kabarcıklar yerine nemli, verriköz (siğilimsi) plaklar meydana gelir.

3) Pemfigus foliaceus: En benign olan form. Sadece deride bül oluşur. Yüz, saçlı derı, üst gövde tutulur. Eritem, skuam, krutlanma görülebilir.

Tedavi: Kortikosteroid, IVIG, immünsupresif ajanlar, plazmaferez

Büllöz Pemfigoid

Genelde yaşlı hastalarda görülen, karşıntılı ürtiker lezyonları ve gergin büyük büller görülen, bazen oral mukoza lezyonları izlenebilen hastalık. Eozinofili vardır, bazal membranda C3 ve IgG görülür. Tedavisi pemfigusa benzer.

Benign mukozal pemfigoid-> Oküler pemfigus, sikatrisyel pemfigoid. Orta yaş kadınlarda sık. Geç evrelerinde fibroblastlar skatris oluşumuna neden olur. Patogenezi pemfigoide benzer.

Pemfigoid Gestasyones-> 9. gebelik haftasından pospartum 1. haftaya kadar olan sürede görülebilir. Kaşıntılı ürtiker, vezüküller, büller vardır. Bazal membranda IgG ve C3 birikimi vardır, çok kaşıntılıdır. Göbekten uyluğa yayılır.

Dermatitis herpetiformis-> Duhring hastalığı. Çölyak hastalığıyla birlikte görülebilir.Sırt, kalça, dirseklerde, eritemli zeminde simetrik olarak yerleşmiş papüller, büller ile kendini gösteren kaşıntılı kronik bir hastalık. Steroide cevap vermez. Şiddetlik kaşıntı nedeniyle vezikül ve bül görülmeyebilir. Mukoza nedeniyle nadir. Grup halinde (herpetiform) veziküller. 20-50 yaş hastalığı. Glutenden fakir diyerle gerileyebilir.

Çocukluk çağı büllü dermatozu

Bazal membranda lineer IgA birikimi. Genelde 4-5 yaşta görülür. Fleksural bölgelerde büller oluşur.
Epidermolizis bülloza, hailey hailey hastalıkları da var ama benzer hastalıklar gibi.
Eritema multiforme -> Rekürrent HSV infeksiyonu en sık nedeni. Mukozaları tutan ağır formu Stevens Johnson sendromu.

Derideki Paraziter Hastalıklar

Kutanöz Leishmaniazis-> Genelde deri tutulumu, bazen deri + mukoza tutulumu. Tedavi ile iyileşirse skar bırakmaz. Hücre dışındaki formu promastigot, hücre içindeki amastigot.

1) Eski dünya deri leishmaniasisi -> L. Tropica, major, aepthopica, infantum

2) Yeni dünya deri leishmaniasisi -> L.brasiliensis, L. Mexicana, guyanensis, peruviana

L. tropica Türkiye'de en çok görülen tür, L. Infantum Hatay'da sporadik.

Hastalığın diğer adı şark çıbanı. Vücudun açıkta kalan bölgeleri, sıklıkla baş-boyunda görülür. En çok çocuklarda görülür. Phelobotomus(tatarcık) ile bulaşır. Küçük bir makül ile başlar, giderek büyüyen papül halini alır. 6 ayda 1-2 cm'lik ağrısız bir ülser oluşmakta, ülserin üzerini bir krut kaplamakta. Bu krut'un üstü kaldırılşırsa sivri çıkıntılar görülür. Buna Hulusi Behçet'in çivi belirtisi denir. Yaşlı insanlarda kronikleşebilen bir hastalıktır.

L. aethopica -> Etiyopya, Kenya gibi yerlerde görülür. Yavaş gelişen bir hastalık. Kayalık yerlerde yaşayan Hyrax denen memeli ile bulaşabilir.

Tanı -> amastigot formu giemsa boyayla boyanır, incelenir. Promastigot NNN kültür besi yerinde inkübe edilir. PCR gibi yöntemler de var.

Tedavi -> antimon bileşikleri

L. brasiliensis -> Espundia hastalığı. Yumuşak doku ve kıkırdak doku harabiyeti, çocuklarda sık.
Ağız, burun, fariks, damak, dudak tutulumu. "Deve burnu- papağan gagası" görünümü.

L. mexicana -> Şiklero yarası

L. guyanensis -> Pian bois

L. peruviana -> Uta

Uyuz -> Etken sarcoptes scabiei. Çok kaşıntılı hastalık. İmmünsupreselerde anormal derece skar oluşur bu duruma Norveç gali denir. Konak insana zorunlu, doku sıvısı emer. Yumurta-larva-nimf-erişkin evrelerini izler. Erkek dişiyi dölledikten sonra ölür. Sarcoptesler tünelde yaşarlar, sonbahar- kış aylarında görülme sıklığı artar. Cinsel ilişki, aynı yatağı paylaşma, fiziksel temaslarda bulaşır. 2-3 haftada inkübe olur, geceleri uykudan uyandıran kaşıntı vardır. En iyi tanı yöntemi epidermal tıraş biyopsisidir.

Demodiazis -> Etken demodex folliculorum; kaş, kirpik, kıl follikülleri, yağ bezlerinde yerleşir. Akne rozasea(güllenme) görülür. Postmenapozal kadınlarda sık olup yüzde eritem, papül, püstül gelişimi ile karakterizedir. Yüzün çıkıntılı bölgelerini tutar. Loblu büyük burun (rinoforma) görülür.

Miyaz -> Sinek larvalarının evrimlerini tamamlamaları ve beslenmeleri için insanların dokuularına geçerek verdikleri zarar.

Pediculosis (Bit)

P. capitis/ P. Corporis -> Baş bitleri

Phthirus pubis -> Kasık biti

Baş bitlernmesi, okul çocuklarında sık.%60'da 10 biti geçmez. En çok ense ve kulak arkasında görülür. Geceleri kaşıntı daha çok, sebebi bitlerin tükürğündeki bazı antijenlere karşı aşırı duyarlılık reaksiyonu. Baş bitleri iyi hareket edemedikleri için, sadece kafa kafaya temas, veya ortak tarak/fırça kullanımı gibi durumlarla bulaşabilir.

Gövde bitlenmesi-> Nadir görülür, mental bozukluğu olanlarda sık. Çamaşırların dikiş yerlerindeki ipliklerde bulunurlar. Makül, papül görülür; sekonder bakteriyel infeksiyona yol açabilirler.

Kasık biti -> Kasık, göğüs, koltuk altı kıllarına, sakal, bıyık, kaşlara yerleşebilir. Pubik kıllarda bulunduğu için tuvalet, yatak, cinsel ilişki vs. Bulaşabilir. Yetişkin ağırlıklı görülür. Mekanik temizleme yapılabilir.

Bit vektörlüğü -> P. Corporis özellikle yapar. Tifüs (Rickettsia prowazekii) Dönek humma (Borrelia recurrentis) gibi hastalıkları taşıyabilir.

Cimex lectularis (Tahtakurusu) -> Vektör olamazlar, hiçbir enfeksiyona yol aşmazlar. Geçici dış parazit, mobilya çatlaklarından bulaşabilir.

Sert keneler -> Ixodies, Lyme hastalığı (Borrelia burgdorferi) vektörü.
Yumuşak keneler

Sivrisinek -> Sadece dişileri kan emer, sıtma, filariasis, bakteri, virüs vektörlüğü yaparlar.

Pulicosis/pire -> Pulex irritans 33 cm sıçrayabilir. Allerjik pire dermatiti yapabilirler.

Phlebotomus -> Leishmania vektörü.
Glossina spp.
Triatoma sp. -Rhodnius spp. -> Öpen böcekler olarak bilinirler. Trypanasoma cruzi'nin etken olduğu Chagas hastalığı vektörü. Türkiye'de yok.

Deri Enfeksiyonları

Deri florasına gram + bakteriler hakim, hastalıklarda bunlar sık görülür. Özellikle Staf ile streptokoklar.

Kıl folikülü çevresindeki enfeksiyonlar

Follikülit (sivilce)
Furonkül -> Kan çıbanı, kıl folikülünde apse.
Karbonkül -> Arslan pençesi, ağrılı-iri lezyonlar.

İmpetigo -> Epidermiste eritemli maküller. Veziküller, erozyonlar. Ağız- burun çevresinde sık. Etken gelişmiş ülkelerde Stapylococcus aureus, gelişmekte olan ülkelerde s. Pyogenes. Ektima ise bu hastalığın daha derin dokuları etkileyen formu.

Büllöz impetigo. Yenidoğan, süt çocuğu infeksiyonu. Etken S. Aureus

Erizipel -> yılancık. Etken genelde s. Pyogenes ama s. Aureus da yapabilir. Genelde yüzde, yanaklarda görülür. Bölgesel LAP yapabilir, bebek, çocuk, yaşlılarda görülür.

Sellülit -> Deri, deri altı dokusunun enfektif yayılıcı enfeksiyonu. S. Pyogenes, s. Aureus etkenler.

Erizipel daha yüzeyel, keskin sınırlı, sellülitin sınırları keskin değil.

Erizipeloid -> Etken erysipelothrix rhusiopathiae -> domuz ve balıklarla bulaşır. İmmünsupreselerde sık.

Eritrazma -> Corynebacterium minutissimum yama tarzı yüzeyel lezyon yapar.

Haşlanmış deri sendromu -> S. Aureus etken. Ritter hastalığı da denir, toksik epidermal nekroliz

Nekrotizan fasiyit -> Deri ve derialtı fasya ve yağ dokusu 2 tip enfeksiyon var. Tip 1 anaerop + aerop mikroorganizma karışık inf. Tip 2 -> hemolitik streptokoksik gangren. Travma, cerrahi sonrası, diyabet veya periferik vasküler hastalık varsa görülür. Ateş, hipotansiyon, çoklu organ yetmezlikleri vardır, hızlıca ölüme götürebilir. S. Pyogenes genel etken.

Gazlı gangren -> Clostridium perfiringens %80 etken. Kas içinde gaz oluşumuyla karakterize fulminan seyirli çizgili kas enfeksiyonu.

Mantar enfeksiyonları

Trichophyton -> Saç, deri, tırnak
Epidermophyton -> Deri, Tırnak
Microsporum -> Deri, saç

Tinea capitis superficialis->Yüzeyel saç
Tinea capitis profundus-> Derin saç
Tinea barbae -> Sakal tutulumu
Tinea capitis foveosa -> Godet, skatriks bırakır.
Tinea corporis -> Başlıca iki leyzonu eritem ve skuam
Tinea pedis -> Toplu yaşam, havasız dar ayakkabı, atopik bünye vs. Gelişimini hızlandırır. Kuru skuamlı, vezikülo-bülloz, ülseratif.
Tinea unguium

Komplikasyonlar -> Sekonder bakteriyel infeksiyon, id reaksiyonu, yayılım.

Oral kandidiazis -> Erken candida albicans, bebeklerde, immünsupreselerde, malnütrisyonda, anemide, vs. Sık.

Pödomembranöz candidiazis -> En sık görülen tip. Kolayca kaldırılabilen beyaz psödomembranlar. Epitel hücreleri, fungal elemanlar, bakteriler, lökositler vs içerir. Ağrı, yanma, yutma zorluğu yapar.
Eritematöz kandidiazis -> Psödomembranöz forma sekonder gelişebilir. HIV enfeksyonu olanlarda sık, asemptomatik olabilir.
Hiperplastik kandidiyazis -> Kandidial lökoplaki, sigara içen erkeklerde sık. Malignite riski var.
Kronik atrofik kandidiyazis -> Takma diş kullanımında sık, kadınlarda daha çok görülür.
Kandidial keilozis
Median rhomboid glossit -> Dilin dorsal yüzünde baklava dilimi şeklinde eritamatöz alan.

Pitriyazis versicolor -> Etken malassesia furfur. Hipopigmente maküller görülür. Talaş belirtisi vardır. M. Furfur ile kıl folikülleri enfekte olursa pitirosporum follikülüti olur. Asemptomatiktir.