E4B2 Bas Notları ve Soruları

BAS1

Bas kitabında 2010 ve 2011 sorularının cevapları yokmuş. Biraz erken olacak ama bu soruların cevaplarını yazıyorum, erkenden kalıp çalışmak isteyenler vardır belki :D ( Cevapları ben bulmadım, yazanlarda da ufak tefek hatalar olabilir, fark ederseniz söyleyiniz :) )

2010 Cevapları

2)Kolestazda duodenuma geçen safra miktarı azalır.Safra miktarının düşmesiyle yağların sindirilmesinde azalma ve dolayısıyla emiliminde de azalma gerçekleşir ve vücudun attığı yağ miktarı artar.
3)H-K ATPaz inhibisyonu
4)a-3 b-1 c-3 d-4 e-2
5) 5'te ağzını kontrol etmeliymişiz ilk olarak. Diş etlerine falan bakıyormuşuz, belki çıkmak üzeredir ama anne fark etmemiştir falan diye. (Derste öyle demiş hoca.)
6)Giardia A / D ve C
Ameobiosis A / C
Strongloidosis C / F
Trichuriosis A / F
Ancylostomosis A / F
7)1-e 2-d 3-a 4-c
8) panIN-p53 inaktivasyonu
9)bazal zon hiperplazisi/papiller elongasyon/bazal tabaka spongiosisi/intraepitelyal eozinofili/PNL infiltrasyonu
10)1-c 2-e 3-a 4-b 5-d
12)perforasyon,ileus
13)kan/balgam/sarı safra/kara safra
14)sekretin-HCO 3
Serumda a vit beta karoten tayini-lipaz
PAPA testi-protein sindirimi(kimotripsin)
16)karaciğer-kolesterol
17)HCL/pepsin/alkol/H.Pylori
18)gastir/peptik ülser/mide kanseri/malt lenfom
19)antidepresanlar, antipsikotikler, NSAİİ, demir, alüminyumlu ilaçlar, diüretikler, kalsiyum.
20)Osmotik
21)mide asidinin azalması/alınan bakteri sayısının fazla olması/konak yanıtının azalması

(1-11-15 bu bas'ın konusu değil imiş)

2011 Cevapları

1)mide asidi ile reaksiyona girerek su ve tuz oluştururlar
2)a-4 b-1 c-3 d-2
3)emetin/dehidroemetin/klorokin
4)karın ağrısı,distansiyon,kusma,gaz gaita çıkışı yok
5)20 diş....sitotoksik tedavi/kronik enfeksiyon/down sendromu
6)oral laktoz tolerans testi
7)portal hipertansiyon,abdominal sepsis/travma,koagülasyona aşırı eğilim
8)peptik ülser,mukozal lezyonlar,portal hipertansiyon
9)otoimmun:yalnız korpus,parietal hücre antikoru(+),anti i.f.(+),mide ülseri nadir,mide kanseri olabilr
çevresel:antrum hakim,parietal hücre antikoru(-),anti i.f.(-),mide ülseri var,mide kanseri kesin
10)duodenum,jejenum,kontraksiyon,gevşetici
11)kolesterol
12)(?)
13)salmonella typhi,shigella
14)1-f 2-b 3-a 4-b 5-d 6-e
15)superior ve inferior pankreatikoduodenal damarlar
16)hippokrates
17)barrett özofagus
18)GıST-CD117(ckiT)
19)p53,swad4,brca2
20)hirschprung
21)a-hiperplastik polip b-fundik gland polip
22)çöliak
23)a-açık sarı kötü kokulu b-köpüklü
24)a-2 hafta b-düşük c-sert ve zorlu d-enkopezis
25)a)dışkılama b-ast c-alt d-crp

Bas konuları genel olarak sindirim patolojilerini içeriyor. Çıkmışlara baktığımızda her konudan azar azar soru sorulduğunu, ancak her sene belli başlı bazı hastalıklara ağırlık verildiğini görebiliyoruz. Şimdi ders ders neler var onlara bakalım.

Patoloji

Patolojide genel olarak detay sorular geldiğini görüyoruz. Mesela geçen sene "meraklısına" yazan slayttaki bir ifadenin sorusu sorulmuş midede.

Diğer konularda ağız patolojisinden az soru gelmiş. O da genel bi eşleştirme sorusu olarak çıkmış.

Lökoplaki->Lökoplaki dilde ve ağız ve yanakları döşeyen tabakada kalın ve beyaz yamaların oluşması, tersi kanıtlanana kadar prekanseröz. En sık bukkal mukoza, ağız tabanı ve dil ön kısmına görülür. (Eritroplakiden daha az tehlikeli)

Eritroplaki->Kırmızı lezyonlar, malignite riski %50.

Oral kavitede en çok görülen kanser-> oral kavite skuamoz hücreli karsinomu

Pleomorfik adenom (Mikst tümör): en sık parotiste görülüyor.

Warthin tümörü: Hemen her zaman parotiste görülen benign tümör. Sigara içenlerde sık.

Mukoepidermoid karsinom: bu da en sık parotiste görülüyor, bu malign bir tümör ve en sık görülen malign tükrük bezi tümörü.

Minör tükrük bezlerinde görülen kanser-> Adenoid kistik karsinom

Mide patolojisinden epey soru gelmiş, yine burada da kanserler epey çıkmış. Ayrıca hoca derste Correa kaskadına baya önem vermişti

Normal->Kr. Gastrit->Atrofi->intestinal metaplazi->displazi->kanser

Geçen yıllarda da çıkmış, bu kadar önemliyse yine çıkar belki.

İntestinal metaplazi sorusu geçen sene çıkmış, şu meraklısına yazan slayt da o işte.

TipI IM'de (komplet) mukoza neredeyse tamamen ince barsağa benziyor. Tip II ve III'te (inkomplet) ise absortif ve paneth hücreleri yok. tip iii aynı zamanda malignite ile ilişkili. Tip iii'ün diğer adı inkomplet kolonik tip.

Kronik gastritlerin komplikasyonları önemli olabilir: Mukozal atrofi, intestinal metaplazi, displazi, peptik ülser hastalığı, gastritis sistika gibi komplikasyonlar var.

Bazı gastrit formları-> Lenfositik gastrit- çölyak hastalığına eşlik eder.

eozinofilik gastrit - allerjenlere eşlik eder

hipertrofik gastrit - Zollinger-Ellison sendromu eşlik eder. Nöroendokrin tümörler, duodenal ülserde vs de görülür.

Kanserler:

Kanseri etkileyen faktörler, h. pylori enfeksiyonu, alkol, genetik vs vs bu tarz şeyler sorulmuş başka derslerde de.

MALT lenfoma-> otoreaktif B hücrelerden köken alır,. Antijenik uyarıyı kaldıran antibiyoterapiye yanıt verir.

Gastrointestinal stromal tümör (GİST)-> Cajal hücelerini gördüğünüz yere bunu yapıştırın :) daha önce çıkmış, c-KIT mutasyonu var bi de. Bu da önemli. Bi de PDGFRA mutasyonu varmış da pek önemli değil gibi. CD-34 ve CD-117 eksprese ediyorlar.

Bu tümör tanılarındaki immünohistokimyasal belirteçler çıkmış. Tam olarak çalışmadığım için o kısmı öğrendikten sonra eklerim vakit olursa. Başka arkadaşlar da ekleyebilir tabii :)

Erken mide karsinomu-> Lenf nodu metastazına bakılmaksızın mukoza ve submukozada sınırlı kalan karsinom. Bu tanımlar da önemli, özellikle erken mide karsinomunun ne olduğu.

Geldik ince ve kalın barsağa. Yine tümörler çıkmış, geçen sene neoplastik olmayan polip tipleri sorulmuş.

Non-neoplastik tümörler:

Hiperplastik polipler, hamartomatöz polipler, jüvenil polipler, Preutz-Jeghers polipleri vs vs...

Neoplastik tümörler ise adenomlar, bunların 3 histolojik tipi var-> tübüler, villöz, tübülüvilloz. En çok görülen tip tübüler olan. Çapı 1 cm den küçük olanların malignite riski düşük, 4'ten büyük olanların yüksek. Ağır displazi sıklıkla villöz bölgelerde oluşur.

Kolorektal karsinom->Kanser ölümlerinin %15'ini oluşturuyor, rektum bölgesinde en sık.

Bir de pankreas-biliyer sistem patolojileri var ama onlar hakkında çok bir şey yazamadım, yazabilecek arkadaşlar katkıda bulunursa çok iyi olur :)

Farmakoloji

Farmakolojide yaklaşık 10 puanlık soru geliyor. Genel olarak her konudan karışık soru gelmiş, 5-6 konu var artık hangilerinden şansımıza gelirse.

Hoca genelde etki mekanizmaları üstünde durdu özellikle antiemetik ilaçlar konusunda. Geçen sene mesela 5HT-3 reseptör antagonisti örnek verin demiş bir tane. Cevap: Granisetron, dolasetron, palonosetron vs vs...

Bazı ilaçların da özelliklerini sormuş, işte opioid antidiyaretiklerin en az bağımlılık yapanı nedir gibi ->loperamid (diğerleri: kodein, difenoksilat)

Ribaund asid salgısına en sık neden olan antiasit ilaç nedir-> Kalsiyum bileşikleri

Sistemik etkili antiasit ilaç-> Sodyum bikarbonat

Sadece dokuya etkili ambisid ilaç-> emetin, dehidroemetin, klorokin

Skopolamin->parasempatolitik etkili antiemetik ilaç.

Laksatif, purgatif ilaçlarda yine etki mekanizması çıkmış 1-2 kere. Örnek:

Hint yağı ve senokot->stimülan etkili
Mg sitrat, sorbitol, bisakodil->osmotik etkili
Metil selüloz->kitle oluşturan laksatif
Gliserin,dokuzat sodyum->yumuşatıcı etkili

Bi de antiparaziter ilaçlar var, onda sanırım sadece geçen sene bi soru çıkmış. O da hangi parazitte en etkili ilaç hangisidir diye bir soru. Konuda amiplere etkili ilaçlar kısmından önce o kısım güzel özetlenmiş, oralara bakmanızı öneririm. Şimdi ben de çıkmışlardan bikaç yazayım:

Echinococcus'larda-> Albendazol
Oncocerca gibi filaryalarda->İvermektin
Taenia saginata->Niklozamid, prazikuantel
Enterobius vermicularis-> Mebendazol

Biyokimya

Biyokimyada testler çıkar gibi duruyor. Zaten az test var, kolay gibi. Hoca testin içeriğinden çok hangisinin ne işe yaradığını bilin demişti. Yazayım bazılarını (Pankreas için bunlar):

Pankreas ekzokrin fonk. ölçen direkt uyarı testleri:
Lundh test öğünü testi
Sekretin-kolesistokinin

Bunlar da indirekt testleri:

Yağ absorbsiyon testi->Feçeste yağ çoksa malabsorbsiyon var demek.
Serum ß karoten'de de malabsorbsiyon ölçülüyor.
Gaitada kimotripsin, tripsin testi->Kimotripsin daha etkili.
Fekal elastaz-1->Kistik fibrozis ve pankreatik yetmezlikte değerli.
PABA testi: kimotripsin aktivitesi
Pankreolauril testi: Kolesterol esteraz aktivitesi
13C-mikst zincirli trigliserid testi: Pankreatik lipaz aktivitesi
D-Ksiloz-> Sindirilemediği için idrardaki miktarı ile absorbe edilen miktarı doğru orantılı olmalı.
Lipaz, amilaz-> akut pankreatitte lipaz daha değerli. Akut pankreatitte en önemli test Amilaz klirensinin kreatinin klirensine oranı.

Malabsorbsiyon testleri:

Bunda da ortak testler var, d-ksiloz, fekal yağ tayini gibi.

Schilling testi->B12 emilimini ölçüyor.
Laktaz eksikliğini değerlendirmede kullanılan testler: oral laktoz tolerans testi, laktoz/H2 üre nefes testi

Parazitoloji

Parazitolojide 3 önemli şey var, parazitlerin nasıl bulaştığı, bulaşan ve infekte formları ve spesifik özellikleri.

Çengelli solucanlar (Ancylostoma, necator) deri yoluyla bulaşıyor. Anjin (tonsilit) nedeni olabilir. Pikaya teşvik edebilir, kansızlığa neden olabilir.

Strongyloides->Löffler sendromuna neden olabilir, çapraşık ve düz iki yaşam formu var. Yine topraktan deri yoluyla bulaşıyor. Tanısı yumurtalarının görülmesi ile. İmmünsüpresif insanlarda ac,kc, safra ve pek çok yeri istila ediyor.
Ascaris lumbricoides-> Kulak, göbek, nasolacrimal kanaldan çıkabiliyor. Popliteal arteri tıkayabiliyor.
Trichuriosis-> rektal prolapsusa neden olabiliyor.
Giardiosis->malabsorbsiyona neden olabiliyor. Villus atrofisine neden olduğundan.
Ameobiosis->Barsak ve barsak dışında, beyin, dalak, ac gibi yerlerde apselere neden olabiliyor.
Crytptosporidium->İmmun yetmezlikli insanlarda hastalık yapıyor. Direkt yolla, havayla, suyla, arthropodlarla vs pek çok bulaş yolu var.

Mikrobiyoloji

Mikrobiyolojide tek konu var sanırım, soru geleceği de garanti gibi.

Enterotoksini olan bakterilere örnek-> Vibrio cholerae, ETEC, Staphylococcus aureus, bacillus cereus vs...
Dışkıda toksini araştırılan bakteri->C. difficile (antibiyotikle ilişkili ishal etkeni aynı zamanda)
Peynir, süt, süt ürünleriyle bulaşan-> s. aureus
Konservelerle bulaşan-> Clostridium botulinum

Radyoloji

Radyolojiden her sene soru illa gelmiş. En çok kullanılan yöntemler sorulmuş hep.

Mide duodenum mukozasını en iyi görüntüleme yöntemi->Çift kontrastlı baryum mide duodenum grafisi
Pankratik kanalı en iyi görüntüleme yöntemi: MRCP (MR kolanjiyopankretikografi)
Üst GİS traktüsünde 5 duvar yapısını da görüntüleyebilen yöntem: endoskopik ultrason

İç Hastalıkları ve Diğerleri:

Çölyak ve Crohn hastalığı sıkça çıkmış. Ya hastalığın özelliğini sormuşlar ya da hastalığın özelliğini verip kendisini sormuşlar.

Glutenin bir parçası olan gliadine toleransın kaybolmasıyla oluşan Çölyak hastalığı. Bu hastalığın tanısında kullanılan laboratuvar testleri, total IgA düzeyi, antigliadin IgA, anti doku transglutminaz IgA.

Crohn hastalığı fenotipleri->İnflamatuar, striktürizan, fistülizan
pANCA pozitif Crohn hastalarında kolonun sol tarafı genelde tutuluyor.

Bunların dışında mekanik barsak obstrüksiyonunun 4 kardinal belirtisi çok fazla çıkmış. -> karın ağrısı, distansiyon, bulantı-kusma, gaz-gaita çıkaramama.

Geçen sene ise mekanik barsak obstrüksiyonunda hipovoleminin nedenleri ne diye sorulmuş. Barsak tıkanık olduğu için karına sıvı kaçabilir, barsakta sorun var diye absorbsiyon bozulabilir ve bulantı-kusma olabilir.

Bazı hastalıkların genel soruları da çok çıkmış. Kronik pankreatit nedeni neler olabilir, malabsorbsiyonlu bir çocukta neler olur gibi. Bunların cevapları genel ve kolay olduğundan yazmıyorum ama belirtilere de şöyle bir göz ucuyla bakın diye öneririm, arada gözden kaçanlar olabiliyor çünkü.

BAS2

2015 Soruları ->  http://imgur.com/a/FyPyT

Farmakoloji

Herhalde görüp görebileceğimiz en az farmakoloji dersi bu bas olacak. Sadece diyabet tedavisinde kullanılan ilaçlar konusu var ve soru çıkacağı kesin gibi.

5 temel ilaç türü var:

1) İnsülin preparatları

Bunlar etki sürelerine göre kısa, hızlı, orta ve uzun etkili olarak ayrılıyor. Geçen sene bunlardan birer örnek verin diye sorulmuş.

Kısa etkili - > kristalize insan insülini
Hızlı etkili - >glusin insülin, lispro insülin, aspart insülin
Orta etkili - >NPH insan insülini
Uzun etkili-> glargin insülin, detemir insülin

Bu ilaçların en sık yan etkisi hipoglisemi. En az hipoglisemi oluşturan glargin insülin.

2) insülin sekresyonu arttırıcı ilaçlar :

Sülfanilüreler, pankreastan insülin salınımını attırırlar. 1. Nesillerine örnek tolbutamid(yaşlılarda en güvenilir), tolazamid, klorpropamid. 2. Nesil örnek glipizid, gliburid.
Meglitinidler-> repaglinid ve nateglinid iki üyesi.

Yan etkileri - > hipoglisemi, kilo artışı, alerji, hepatotoksisite
Kontrendikasyonları-> tip1 diyabet, diyabetik ketoasidoz, gebelik, alerjisi olanlar vs.

3) insülin duyarlılaştırıcıları

Biguanidler, örnek ilaç metformin ve Tip 2 DM tedavisinde kullanılan en önemli ilaç. Tedavi sırasında hipoglisemi görülmüyor bu ilaçta. Gis irritasyonu, ağızda metalik tat gibi yan etkileri var.

Tiyazolidindiyonlar, adipositlere etki ediyorlar. Bu hücrelerde glikoz alım ve kullanımı başlatıyorlar. Günümüzde sadece pioglitazon kullanılıyor. Kilo alışı, LDL artışı gibi yan etkileri var.

4)Alfa-glukozidaz inhibitörleri

İki üyesi var, akarboz ve miglitol. Barsak Alfa-glukozidazlarını kompetitif inhibr edip nişasta ve disakkarit emilimini azaltıyorlar. Barsak rahatsızlıklarında kullanılmaması gerekiyor.

5) insülinomimetik ilaçlar

Amilin analogları, glukagon salınımını baskılarlar. Anorektik etkileri var. Her iki dm tipinde kullanılıyor.

Glukagon benzeri polipeptid reseptör agonistleri

Dipeptidil peptidaz-4 (ddp-4) inhibitörleri

Ddp-4 enzimini inhibe ederek glp-1 düzeyini arttırırlar. Örnek olarak sitagliptin, saksagliptin yazabiliriz.

Konu yazmadığım bazı ilaç isimleri dışında neredeyse bu kadar. Ama hocanın slaytlarında 2012 senesinde sorduğu soruları çözecek yeterli bilgi yok(ya da ben bulamadım) . O yüzden daha sonra bu gönderi nin altından yeni bilgiler eklerim.

Patoloji

Patolojide genel olarak karaciğer ve az da olsa endokrin pankreas patolojisi var. Karaciğerde önce hepatitleri yazmak istiyorum ki biyokimya ile ortak bir konu,

Kronikleşenler-> HBV, HCV, HDV bunların hepsi kan ve vücut sıvıları ile bulaşıyor. HCV kronik hepatitin en sık nedeni. HBV ise fulminan hepatitin en sık nedeni.

Kronikleşmeyenler ise a ile e. Bunlar kontamine su ve gıda ile bulaşıyor.(fekal oral yoldan) Genelde fulminan hepatit tablosu olmuyor.

Bunlardan başka özellikle hepatit b nin serolojisi önemli. Patolojide değil belki ama biyokimyada çıkabilir.

HBsAg (surface) yüzey antijeni olup ilk yükselen antijen. Semptomlar başlamadan önce görülür 3-6 ayda normale iner.
HBeAg, HBV-DNA ve Dna polimeraz HBsAg'den hemen sonra görülüp aktif viral replikasyonu gösteriyor. HBeAg kalıcı ise aktif replikasyonu, infektifiteyi ve kronik hepatite ilerleme olacağını düşündürür.
HBcAg cor antijeni, serolojide görülmez.
Anti-HBs: bağışıklık göstergesi, hayat boyu +
Anti - HBe antikorların görülüyorsa akut infeksiyon pik yapıp azalıyor demektir.

Otoimmun hepatitler viral enfeksiyon, ilaç başka hastalıklar gibi çeşitli nedenlerle tetiklenebiliyor. Daha çok genç kadınlarda görülüyor. Tip 1 olanında ANA, SMA, AAA antikorları pozitif. Tip 2de ALKM-1,ACL-1 pozitif.

Alkolik KC hastalıkları

KC hücreleri asinus bölgelerine göre Zon1, zon2, zon3 olarak 3 bölgeye ayrılıyor. Zon1 periportal, zon3 sentrlobüler kısım olarak da geçiyor. İskemik olaylardan en çok zon3 etkileniyor. Alkolik hastalıklardan da ilk zon3 etkileniyor bunun sebebi alkolün metabolizmasını sağlayan cyp2e1 enziminin burada bulunması. Bu zonlar epey çıkmış genel olarak özetledim.

Hiç sorulmamış ama mikroveziküler yağlanma ile mikroveziküler yağlanma nedenlerini de aday yazayım. Mikro olanda gebelik yağlı kc i, reye sendromu ve tetrasiklin toksisitesi. Makro olana alkolik kc, obez ve diyabetlilerin kc neden oluyor. 3mmden küçük olanlar mikro.

Hepatik steatoz, mikroveziküler lipid birikimi var. Perisantral alanı tutuyor. Fibrozis olana kadar reversibl.

Alkolik hepatit, hepatositlerde yağlanma şişme nekroz. Dejenere hepatositlerden bazılarının sitoplazmasında biriken sitokeratin filamentlerine Mallory cisimcikleri deniyor. Pembe renkli imiş bunlar geçen senelerde sorulmuş.

Alkolik siroz, hepatit C varlığında şiddetleniyor. Hepatomegali, bilirubin ALP yükselişi oluyor.

Non alkolik yağlı kc hastalıklarına neden olan 4 temel durum insülin direnci,tip 2 dm, obezite, dislipidemi

Doğumsal metabolizma hastalıkları

Bu kısım çocuk sağlığı ile ortak.

Genetik hemokromatozis demirin barsaktan fazla emilmesi ile oluşuyor. Vücut demiri 50 gr ı geçiyor, normalde 2_6 gr. Klinik tablo olarak klasik triadı hepatomegali, deri pigmentasyonu, dm. Biriken demir Prusya mavisi ile boyanır.

Wilson hastalığı bu da bakırın birikmesi ile oluşan hastalık. Gözde Kayser-Fleischer halkası görülür. Hastalarda bakırın serüloplazmin veya safrayla atılımı bozuktur. Serum serüloplazmin değeri düşüktür. İdrarla bakır atılımı artar. 6 yaştan önce bulgu vermez. Ülkemizde çocuklarda ilk düşünülmesi gereken metabolik hastalıklardan.

Alfa-1 antitripsin eksikliği otozomal resesif hastalık. Nötrofil elastazı inhibe edilemediği için amfizem oluşur. Diastaza dirençli PAS + inklüzyonlar gözlenir.(dirençli olmayan ise glikojen depo hst.) Mallory cisimcikleri gözlenebilir.

Reye Sendromu, kcde yağlanma ve ensefelopati ile karakterize. 4 yaşından küçük cocuklari viral hastalıklardan sonra etkiler, aspirin ile ilişkili.

İntrahepatik safra yolları hastalıkları

1) sekonder biliyer siroz. En sık nedeni kolelitiazis. Biliyer atrezi, pankreas başı tümörleri de neden olabilir. Tıkanmaya bağlı kolanjit olabilir. Ekstrahepatik biliyer sistem tıkanıklığı nedeni.

2) primer biliyer siroz. Bu da İntrahepatik safra kanalı yıkımı nedeni. Granülamatöz yıkım mevcut. Orta yaşlı kadınlarda görülür. AMA %95 pozitif.

3) primer sklerozan kolanjit bu her iki safra yollarında inflamasyon nedeni. Ercp de baryum boncukları görülür.ülseratif kolitle beraber görülür. Orta yaşlı erkeklerde sık.

KC tümörleri

Bu kısımda hangisi kimde en sık diye çok çıkmış kısaca yazayım.

En sık karaciğer tümörü metastatik kc tümörleri
Çocukta en sık görülen malignite hepatoblastom
En sık görülen mezanşimal malignite anjiyosarkom
Erişkinlerde en sık primer kc tümörü kavernöz hemanjiom
0-5 yaş arası en sık görülen benign tümör hemanjiyoendotelyoma

Birkaç da özellik yazayım.

Hepatoselüler karsinom, Mallory benzeri inklüzyonlar var. Kanda alfa feto protein artmış. Safra salgılar.

Kolanjio karsinom safra kanallarından köken alır, adenokanser metastazından ayırt edilemez. İnklüzyonlar görülmez. Müsin salgılar. İntrahepatik veya Ekstrahepatik olabilir, Ekstrahepatik olanlar en sık sağ ve sol duktus ortasına geçer. Buna özel olarak klatskin tümörü deniyor.

Endokrin pankreas patolojisi

Tip1 diyabetin insülin bağımlı, tipinin insülin direncine bağımlı olduğunu slaytlarda vurgulamış hoca, genel olarak yine bildiğimiz diyabet bilgileri var. Tip1 diyabette genetik yatkınlık olarak en önemlisi class ii MHC lokusu.

Diyabet komplikasyonları ilk önce proteinlerin serbest gruplarına non enzimatik şekilde bağlanıyor. Bu durum da bağlanan hücrelere zarar veriyor. Ayrıca hiperglisemi intersellüler glikozu aldoz redüktaz aracılığıyla sorbitol ve fruktoza dönüştürüyor. Sorbitol iyon pompalarının çalışmasını bozarak periferik noropati gibi hastalıklara neden oluyor.

Diyabetin en sık ölüm komplikasyon nedenleri sırasıyla myokard infarktüsü ile diyabetik nefropati.

Pankreas kanserleri ağırlıklı olarak daha çok çıkmış.

Pankreatik endokrin neoplazi malign veya benign olabilen pankreas kanserlerinin yüzde 2sini oluşturan tür. Bunu en iyi gösteren iki immunhistokimyasal belirteç kromogranin A ile sinaptofizin. Geçen senelerde çokça çıkmış :)

Tümörlerin büyük kısmı fonksiyone. Nöro endokrin tümörlerin fonksiyone olanları salgıladığı hormona göre isimlendirilmiş, insülinoma, glukagonoma gibi. İnsülinomalar genelde benign iken glukagonoma malign.

Halk Sağlığı

Halk sağlığında şu sağlık sistemleri uygulamasında yaptığımız tabloyu sormuşlar hep. Herhalde diğer dersten soru gelmezse yine o tarz bir soru gelir. Tabloya bi bakın sınava yaklaşırken :)

Biyokimya, iç hastalıkları, çocuk sağlığı, etik gibi derslere yarın ve sonraki günlerde devam edeceğim. Bilgisayarım bozulduğu için telefondan yazıyorum bunları o yüzden daha çok zamanımı alıyor. Parça parça yapmayı sevmiyorum ama sınava da daha var sayılır zaten :)

Umarım işinize yarar, hepinize sevgiler...